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J-GLOBAL ID：202202237578740729   整理番号：22A0574777

ROCK2キナーゼ活性の阻害はDEACMPラットモデルにおける行動欠損とニューロン損傷減少を改善する【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of ROCK2 kinase activity improved behavioral deficits and reduced neuron damage in a DEACMP rat model

著者 (12件)： Xu Linlin (The Second Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University, Henan Mental Hospital, China) ,  Xu Linlin (The First Affiliated Hospital of Henan Polytechnic University,The Second People’s Hospital of Jiaozuo, China) ,  Liu Xuejiao (The Second Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University, Henan Mental Hospital, China) ,  Guo Chao (The Second Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University, Henan Mental Hospital, China) ,  Wang Chan (The First Affiliated Hospital of Henan Polytechnic University,The Second People’s Hospital of Jiaozuo, China) ,  Zhao Jing (The Second Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University, Henan Mental Hospital, China) ,  Zhang Xiaoli (The Second Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University, Henan Mental Hospital, China) ,  Li Wenqiang (The Second Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University, Henan Mental Hospital, China) ,  Li Wenqiang (Henan Key Lab of Biological Psychiatry of Xinxiang Medical University, International Joint Research Laboratory for Psychiatry and Neuroscience of Henan, China) ,  Zhang Ping (The Second Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University, Henan Mental Hospital, China) ,  Gu Renjun (The Second Affiliated Hospital of Xinxiang Medical University, Henan Mental Hospital, China) ,  Gu Renjun (Henan Key Lab of Biological Psychiatry of Xinxiang Medical University, International Joint Research Laboratory for Psychiatry and Neuroscience of Henan, China)
資料名： Brain Research Bulletin  (Brain Research Bulletin)
巻： 180  ページ： 24-30  発行年： 2022年 
JST資料番号： T0090A  ISSN： 0361-9230  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 急性一酸化炭素中毒(DEACMP)後の遅発性脳症で生じる主な病理学的変化は,脳白質とニューロン損傷の広範な脱髄である。以前の研究は,脱髄およびニューロン傷害がRho/ROCKシグナリング経路の活性化と関係することを示した。Rho/ROCKシグナリング経路の阻害は,ニューロン損傷を軽減し,ミエリン修復を促進する。本研究では,ラットがCOガスを腹腔内に注入して調製したDEACMPモデルを利用して(CO群),Rho/ROCKシグナル伝達経路とDEACMPの間の関係を調べた。ROCK2キナーゼ阻害剤Y-27632を用いて,その防御機構を解明するためにDEACMPモデルの効果を抑制した。結果は,認知および運動機能が有意に損なわれ,GFAP,NSE,RhoAおよびROCK2蛋白質レベルが,モデルの3週間以内にCO群で有意に増加したことを示した。Y-27632介入後,CO+Y-27632群の認知および運動機能は,モデルの確立後3週間以内に有意に改善した。CO+Y-27632群において,RhoA,ROCK2,GFAP,およびNSE(ニューロン損傷を指示する)蛋白質レベルは有意に減少し,MBP蛋白質レベル(ミエリン修復を示す)は,モデルの3週間後に有意に増加した。これら結果は,DEACMPの病因がRho/ROCK経路の活性化と関係し,Y-27632がCO曝露ラットでROCK2キナーゼ活性を阻害し,行動欠損の改善,ニューロン損傷の低下およびミエリン修復の促進を生じることを示す。したがって,Y-27632は,DEACMP誘発脳損傷の治療に対する潜在的に有効な薬剤である可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ニューロン ,  ミエリン ,  *ラット ,  経路 ,  機能 ,  白質 ,  防御機構 ,  腹腔 ,  病因 ,  脳損傷
準シソーラス用語： *ROCK ,  運動機能 ,  *キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： DEACMP ,  ラットモデル ,  認知機能障害 ,  Rho/ROCKシグナル伝達経路 ,  ROCK2キナーゼ阻害剤

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

物質索引 (1件)： Y-27632

タイトルに関連する用語 (10件)： ROCK2 ,  キナーゼ ,  活性 ,  阻害 ,  ラット ,  モデル ,  行動 ,  欠損 ,  ニューロン ,  損傷