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J-GLOBAL ID:202202237708313765   整理番号:22A0428451

IL-33プライミングはATP仲介肥満細胞サイトカイン産生を増幅する【JST・京大機械翻訳】

IL-33 priming amplifies ATP-mediated mast cell cytokine production
著者 (8件):
資料名:
巻: 371  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A0709B  ISSN: 0008-8749  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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炎症応答は病原体感染を遮断するのに必要であるが,過敏性と慢性炎症にもつながる。バリア組織は,細胞ストレス中にIL-33,ATPおよび他のアラミンを能動的に放出し,病原性刺激の同定を助ける。しかし,これらの信号がどのように統合されるかは不明である。肥満細胞はアレルギー性炎症の重要な開始剤であり,IL-33およびATPに応答する。マウス肥満細胞はIL-33で前処理した場合,ATP誘導サイトカイン産生の3-6-倍増加を有することを見出した。この効果はATP濃度<100μMで観察され,<30分のIL-33曝露を必要とした。ATP誘導脱顆粒は前処理により増強されず,いくつかの病原体分子に対する応答であった。機構研究は,増強されたATP応答におけるP2X7受容体とカルシニューリン/NFAT経路に関連した。最後に,IL-33+ATP共刺激が腹膜好酸球とマクロファージ動員を増強することを見出した。これらの結果は,アラミンが炎症応答を開始するのに必要な閾値を超えるという仮説を支持する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  免疫反応一般 

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