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J-GLOBAL ID:202202237912254077   整理番号:22A0918403

デクスメデトミジンはParkinson病モデルマウスの黒質線条体回路におけるニューロンの機能回復を介して運動障害を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Dexmedetomidine attenuates motor deficits via restoring the function of neurons in the nigrostriatal circuit in Parkinson’s disease model mice
著者 (8件):
資料名:
巻: 920  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Parkinson病(PD)は,運動機能を制御するのに必須である黒質線条体ドーパミン経路における進行性変性を特徴とする神経変性疾患である。鎮静薬および鎮痛薬であるデクスメデトミジン(DEX)は,手術を受けるPD患者にしばしば使用される。DEXは神経保護において有望な将来の応用を持つようであるが,DEXがニグロ線条体回路の機能をどのように変えるか,そしてPDにおける運動障害におけるその役割は不明である。ここでは,DEXが用量に依存して運動欠損を軽減し,MPTP誘導PDモデルマウスでドーパミン作動性ニューロンの変性を保護したことを報告する。DEXはドーパミン作動性ニューロンの活性化とドーパミンD2受容体を介した線条体ニューロンの興奮性の減少を含む黒質線条体回路におけるニューロンに作用する。さらに,DEXは運動機能障害を軽減するためにコリン作動性介在ニューロン(CIN)のグルタミン酸作動性伝達の増加を妨げることを見出した。それはまた,線条体D2中棘ニューロン(D2-MSN)の内因性興奮性およびグルタミン酸作動性伝達を減少させた。最後に,D2受容体アンタゴニストは,運動欠損に対するDEXの回復を抑制した。これら結果は,神経保護薬であるDEXが,黒質線条体ニューロンの機能を回復し,運動欠損を改善し,PD進行に与える麻酔薬の影響の可能性のある神経機構を提供することを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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神経の基礎医学  ,  中枢神経系 

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