マイクロRNA-4317はZNF436仲介PI3K/AKTシグナル伝達経路を標的とすることにより肝細胞癌の進行を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Zhang Li; Chang Shuai; Zhao Yao; Cao Gang; Zhang Di

文献

J-GLOBAL ID：202202238021063870 整理番号：22A0430892

マイクロRNA-4317はZNF436仲介PI3K/AKTシグナル伝達経路を標的とすることにより肝細胞癌の進行を抑制する【JST・京大機械翻訳】

MicroRNA-4317 suppresses the progression of hepatocellular carcinoma by targeting ZNF436-mediated PI3K/AKT signaling pathway

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資料名：
巻： 74 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： D0118C ISSN： 0040-8166 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

肝細胞癌(HCC)は,世界中で一般的な癌である高い死亡率の肝臓癌の主要なタイプである。異常なmiRNAはHCCの進行と発達に寄与する。現在,本研究は,miR-4317がHCC患者サンプル組織とHCC細胞株において減少し,それは腫瘍サイズ,進行性TNM段階および血管浸潤を含む不良な臨床的特徴に関連することを示した。さらに,miR-4317は,in vitroでの機能喪失および機能喪失実験により,細胞生存率,増殖,浸潤および移動を抑制することを確認した。さらに,miR-4317はin vivo実験で腫瘍増殖を阻害した。ルシフェラーゼレポーターアッセイは,ZNF436がmiR-4317の直接標的であることを確認した。ZNF436の回復はHCCに対するmiR-4317の役割を逆転した。ZNF436発現はHCC組織と細胞株で増加し,miR-4317発現と負に相関した。ZNF436過剰発現は,HCC細胞の細胞増殖,生存率,浸潤および移動を明らかに促進した。ZNF436はPI3K/AKT経路でmiR-4317の調節機能を仲介する。全体として,著者らのデータは,miR-4317がZNF436を標的とすることによりPI3K/AKT経路を介してHCC進行を抑制する新しい腫瘍抑制因子であり,HCCに対する予後バイオマーカーおよび治療標的として役立つ可能性があることを示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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著者キーワード (4件)： , , ,

腫ようの化学・生化学・病理学 , 遺伝子発現

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