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J-GLOBAL ID：202202238324805996   整理番号：22A0927276

RUNX1過剰発現はp15を上方制御し,細胞周期停止を誘導することにより初期造血を阻止する【JST・京大機械翻訳】

RUNX1 overexpression triggers TGF-β signaling to upregulate p15 and thereby blocks early hematopoiesis by inducing cell cycle arrest

著者 (18件)： Sun Wencui (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Yi Danying (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Zhu Lijiao (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Zeng Jiahui (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Liu Yuanling (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Chang Jing (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Teng Jiawen (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Zhang Yonggang (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Dong Yong (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Pan Xu (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Chen Yijin (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Zhou Ya (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Lai Mowen (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Zhou Qiongxiu (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Liu Jiaxin (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Chen Bo (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Ma Feng (Institute of Blood Transfusion, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), Chengdu 610052, China) ,  Ma Feng (State Key Laboratory of Experimental Hematology, CAMS & PUMC, Tianjin 300020, China)
資料名： Stem Cell Research (Web)  (Stem Cell Research (Web))
巻： 60  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7041A  ISSN： 1873-5061  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： p15INK4b(サイクリン依存性キナーゼ阻害剤2B,CDKN2B,p15)は,INK4ファミリーに属するサイクリン依存性キナーゼ阻害剤(CKI)であり,造血において重要な役割を果たす。その発現レベルは,初期段階でのRUNX1bの閉塞効果と正に相関した。誘導性p15発現を有するヒト胚幹細胞(hESC)系統を用いた実験は,p15過剰発現が0日目から誘導後4日でSとG2-M期でKDR+細胞の割合を有意に減少させることを示唆した。さらに,初期段階からのp15過剰発現は,CD34highCD43-細胞およびそれらの誘導体集団の産生を減少させるが,CD34lowCD43-細胞では減少できない。これらの効果は誘導が遅延し,誘導が6日後に開始すると消失した。これらの効果は,TGF-βシグナル伝達の阻害によって相殺された。TGF-β1刺激はp15過剰発現と同様の効果を誘導した。RUNX1過剰発現およびTGF-βシグナリング経路の活性化は,p15の発現をアップレギュレートし,これは造血の遮断に部分的に関与し,細胞周期状態の変化と関係した。しかし,他の機構は造血の調節に関与する可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *細胞 ,  *タンパク質 ,  ヒト ,  *造血 ,  *細胞周期 ,  *遺伝子発現 ,  *アップレギュレーション ,  *転写因子 ,  TGFβ ,  ES細胞
準シソーラス用語： TGFβ1 ,  サイクリン依存性キナーゼ阻害剤 ,  *p15 ,  *細胞周期停止 ,  *RUNX1 ,  *過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： RUNX1/AML1 ,  TGF-βシグナル伝達経路 ,  造血 ,  ヒト胚性幹細胞(hESC) ,  P15 ,  細胞周期

分類 (2件)： 発生と分化  (EJ16020W) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： RUNX1 ,  過剰発現 ,  p15 ,  上方制御 ,  細胞周期停止 ,  誘導 ,  初期 ,  造血 ,  阻止