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J-GLOBAL ID：202202238490687819   整理番号：22A0428361

高アルデヒドデヒドロゲナーゼ1活性は前立腺癌におけるインシュリン刺激後のAKTシグナル伝達の活性化による放射線耐性に関連する【JST・京大機械翻訳】

High aldehyde dehydrogenase 1 activity is related to radiation resistance due to activation of AKT signaling after insulin stimulation in prostate cancer

著者 (15件)： Wakamiya Takahito (Department of Urology, Wakayama Medical University, 811-1 Kimiidera, Wakayama, 641-8509, Japan) ,  Wakamiya Takahito (Department of Pathology, Sapporo Medical University School of Medicine, South-1, West-17, Chuo-ku, Sapporo, 060-8556, Japan) ,  Hirohashi Yoshihiko (Department of Pathology, Sapporo Medical University School of Medicine, South-1, West-17, Chuo-ku, Sapporo, 060-8556, Japan) ,  Murai Aiko (Department of Pathology, Sapporo Medical University School of Medicine, South-1, West-17, Chuo-ku, Sapporo, 060-8556, Japan) ,  Yanagawa Junko (Department of Pathology, Sapporo Medical University School of Medicine, South-1, West-17, Chuo-ku, Sapporo, 060-8556, Japan) ,  Mizue Yuka (Department of Pathology, Sapporo Medical University School of Medicine, South-1, West-17, Chuo-ku, Sapporo, 060-8556, Japan) ,  Kubo Terufumi (Department of Pathology, Sapporo Medical University School of Medicine, South-1, West-17, Chuo-ku, Sapporo, 060-8556, Japan) ,  Hashimoto Shinichi (Department of Molecular Pathophysiology, Institute of Advanced Medicine, Wakayama Medical University, Wakayama, 641-8509, Japan) ,  Murata Kenji (Department of Pathology, Sapporo Medical University School of Medicine, South-1, West-17, Chuo-ku, Sapporo, 060-8556, Japan) ,  Kanaseki Takayuki (Department of Pathology, Sapporo Medical University School of Medicine, South-1, West-17, Chuo-ku, Sapporo, 060-8556, Japan) ,  Tsukahara Tomohide (Department of Pathology, Sapporo Medical University School of Medicine, South-1, West-17, Chuo-ku, Sapporo, 060-8556, Japan) ,  Nishida Sachiyo (Department Urology, Sapporo Medical University School of Medicine, South-1, West-17, Chuo-ku, Sapporo, 060-8556, Japan) ,  Kohjimoto Yasuo (Department of Urology, Wakayama Medical University, 811-1 Kimiidera, Wakayama, 641-8509, Japan) ,  Hara Isao (Department of Urology, Wakayama Medical University, 811-1 Kimiidera, Wakayama, 641-8509, Japan) ,  Torigoe Toshihiko (Department of Pathology, Sapporo Medical University School of Medicine, South-1, West-17, Chuo-ku, Sapporo, 060-8556, Japan)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 590  ページ： 117-124  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 2型糖尿病と前立腺癌との関係はまだ調査中であり,高インスリン血症と前立腺癌幹様細胞(CSC)の間の関係は不明である。ここでは,前立腺CSCにおけるインシュリン/AKTシグナリングの機能を検討した。ヒト前立腺癌22Rv1細胞株由来のアルデヒドデヒドロゲナーゼ1-高(ALDH1high)細胞として前立腺CSCをALDEFLUORアッセイを用いて単離し,いくつかのALDH1high及びALDH1lowクローンを確立した。ALDH1highクローンは高いALDH1発現を示し,推定CSCマーカーであった。しかし,それらは腫瘍形成性と放射線と化学療法に対する耐性に関して不均一性を示した。興味深いことに,すべてのALDH1highクローンはALDH1lowクローンより低いリン酸化AKT(Ser473)(pAKT)レベルを示した。PI3K/AKTシグナル伝達は重要な細胞生存経路であり,インシュリンによるAKTシグナル伝達活性化下の放射線耐性を分析した。インシュリンはALDH1highとALDH1low細胞においてpAKTレベルを増加させた。pAKTの折畳み増加はALDH1low細胞よりもALDH1high細胞において高かった。インシュリンはALDH1high細胞で放射線と化学療法に対する耐性を誘導し,インシュリンにより誘導されるpAKT量の増加は,放射線耐性と関係した。これら結果は,ALDH1がベースラインpAKT量を抑制するが,AKTはインシュリンにより活性化され,治療抵抗性を生じることを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *放射線 ,  *インスリン ,  *前立腺 ,  ヒト ,  放射線療法 ,  折畳み ,  薬物療法 ,  *耐放射線性 ,  クローン ,  *前立腺腫瘍 ,  2型糖尿病 ,  腫瘤形成
準シソーラス用語： 細胞株 ,  細胞生存 ,  治療抵抗性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 前立腺癌 ,  ALDH1 ,  糖尿病 ,  AKTシグナリング ,  インスリン ,  放射線治療

分類 (2件)： 細胞構成体一般  (EF03010Z) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (9件)： アルデヒドデヒドロゲナーゼ1 ,  活性 ,  前立腺癌 ,  インシュリン ,  刺激 ,  Akt ,  シグナル伝達 ,  活性化 ,  放射線耐性