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J-GLOBAL ID：202202238549669067   整理番号：22A0949575

SGIP1はカンナビノイド受容体1とG蛋白質共役受容体キナーゼ3シグナロソームの動力学と相互作用を調節する【JST・京大機械翻訳】

SGIP1 modulates kinetics and interactions of the cannabinoid receptor 1 and G protein-coupled receptor kinase 3 signalosome

著者 (9件)： Gazdarica Matej (Institute of Molecular Genetics, Czech Academy of Science, Prague, Czech Republic) ,  Gazdarica Matej (Institut de Genomique Fonctionnelle, Universite Montpellier 1 and 2, Montpellier, France) ,  Noda Judith (Institute of Molecular Genetics, Czech Academy of Science, Prague, Czech Republic) ,  Durydivka Oleh (Institute of Molecular Genetics, Czech Academy of Science, Prague, Czech Republic) ,  Novosadova Vendula (The Czech Center for Phenogenomics, Institute of Molecular Genetics of the Czech Academy of Sciences, Vestec, Czech Republic) ,  Mackie Ken (Department of Psychological and Brain Sciences, Gill Center for Molecular Bioscience, Indiana University, Bloomington, Indiana, USA) ,  Pin Jean-Philippe (Institut de Genomique Fonctionnelle, Universite Montpellier 1 and 2, Montpellier, France) ,  Prezeau Laurent (Institut de Genomique Fonctionnelle, Universite Montpellier 1 and 2, Montpellier, France) ,  Blahos Jaroslav (Institute of Molecular Genetics, Czech Academy of Science, Prague, Czech Republic)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 160  号： 6  ページ： 625-642  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： G蛋白質共役受容体であるカンナビノイド受容体1(CB1R)はシナプス可塑性において基本的役割を果たす。CB1Rシグナル伝達の異常活性と脱調節は,広範囲の病理学的条件をもたらす。CB1Rシグナル伝達は,エンドサイトーシスにつながるG蛋白質共役受容体キナーゼ(GRK)による細胞内C末端内の残基のリン酸化を含む受容体脱感作により調節される。さらに,CB1Rシグナル伝達は受容体インターナリゼーションを妨げる蛋白質Src相同性3ドメイン成長因子受容体結合2様(SGIP1)により調節され,β-アレスチンとCB1R会合を増強する。CB1R C尾部内のセリン/トレオニン残基,425SMGDS429および460TMSVSTDTS468の2クラスターのリン酸化は,受容体と脱感作に関与するその相互作用パートナー間の会合のダイナミクスを制御すると仮定された。これらの事象のいくつかの分子決定因子はまだよく理解されていない。これらの相互作用の動力学はSGIP1により調節されると仮定した。前述のセリンとトレオニン残基で変異したCB1Rのパネルを用いて,バイオルミネセンスエネルギー移動に基づく(BRET)センサーの配列と共に,GRK3がCB1RとGRK3の相互作用と大きく独立したG蛋白質のGβγサブユニットと複合体を形成することを見出した。さらに,CB1Rは活性化GRK3のみと相互作用する。興味深いことに,CB1R上の2つの特異的残基のリン酸化は,脱感作受容体からのGRK3解離を誘発する。SGIP1は,GRK3とG蛋白質のGβγサブユニットおよびCB1Rとの会合を増加させる。まとめると,著者らのデータはCB1Rシグナルソーム複合体が受容体C尾部の逐次リン酸化によって動的に制御され,またSGIP1によって修飾されることを示唆する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *相互作用 ,  生物ルミネセンス ,  *受容体 ,  リン酸化 ,  サブユニット ,  脱感作 ,  複合体 ,  細胞情報伝達 ,  *GTP結合タンパク質 ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族アルコール ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノアルコール ,  ヒドロキシ酸
準シソーラス用語： アレスチン ,  シナプス可塑性 ,  *シグナロソーム ,  トレオニン残基 ,  残基 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： カンナビノイド受容体1 ,  G蛋白質共役受容体キナーゼ ,  G蛋白質共役受容体 ,  リン酸化 ,  SGIP1 ,  β-アレスチン

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  細胞膜の受容体  (EF04030C)

物質索引 (1件)： セリン

タイトルに関連する用語 (6件)： カンナビノイド受容体 ,  G蛋白質共役受容体キナーゼ ,  シグナロソーム ,  動力学 ,  相互作用 ,  調節