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J-GLOBAL ID:202202238785662359   整理番号:22A0572067

超微細黒色炭素はSH-SY5Y細胞におけるミトコンドリア酸化ストレス,ミトコンドリア機能障害およびマイトファジーを引き起こす【JST・京大機械翻訳】

Ultrafine black carbon caused mitochondrial oxidative stress, mitochondrial dysfunction and mitophagy in SH-SY5Y cells
著者 (10件):
資料名:
巻: 813  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: C0501B  ISSN: 0048-9697  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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周囲超微細カーボンブラック(uBC,空気力学的直径100nm以下)への曝露は多くの神経変性疾患と関連している。酸化ストレスは,uBC曝露によって引き起こされる主に報告された神経毒性効果である。ミトコンドリア機能障害は,細胞中の大部分のROS産生に関与し,ミトコンドリア機能障害は,有害な神経転帰に密接に関連している。有糸分裂は機能障害または損傷ミトコンドリアを除去する重要な細胞過程である。しかし,uBCにより開始されるマイトファジーとミトコンドリア機能障害を調節する機構は解明されていない。本研究の目的は,uBC処理後のヒト神経芽細胞腫細胞株(SH-SY5Y)におけるミトコンドリアの酸化ストレスがミトコンドリアの機能不全とマイトファジーをどのように調節するかを調べることであった。RNA干渉をさらに適用してミトコンドリア機能障害におけるマイトファジーの役割を調べた。uBCがROS-ミトコンドリアアポトーシス経路を介して細胞アポトーシスを誘発することを見出した。uBCはまた重大なミトコンドリア損傷と呼吸機能不全を引き起こし,ミトコンドリア分裂と融合関連蛋白質の異常により示され,ミトコンドリア数とATPレベルが低下した。増加したPTENは,推定キナーゼ1(PINK1)およびパーキン蛋白質レベルを誘導し,オートリソソーム数は,uBCがSH-SY5Y細胞においてPink1/Parkin依存性のマイトファジー過程を促進することを示唆した。mitophagy阻害は,uBCに曝露したSH-SY5Y細胞におけるミトコンドリア数とATP活性を保存できたが,融合と分裂関連蛋白質レベルはできなかった。ミトコンドリア標的化抗酸化剤(ミトキノン)の投与は,uBCをアポトーシス,ミトコンドリア機能不全およびミトファギーに有意に除去した。著者らのデータは,ミトコンドリア酸化ストレス調節uBCがミトコンドリア機能障害とPINK1/Parkin依存性mitophagyを誘導することを示唆した。PINK1/Parkin依存性mitophagyは,おそらくuBCの調節に関与するが,ミトコンドリア融合と分裂関連蛋白質の制御によってはそうではない。結果は,uBCにより誘導される神経毒性の機構を理解するため,いくつかの新しい洞察と証拠を示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
動物に対する影響  ,  重金属とその化合物一般 

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