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J-GLOBAL ID:202202238845994743   整理番号:22A1028004

眼レンズ白内障発生,生体力学およびホメオスタシスにおけるEph-エフリンシグナル伝達の役割【JST・京大機械翻訳】

Roles of Eph-Ephrin Signaling in the Eye Lens Cataractogenesis, Biomechanics, and Homeostasis
著者 (2件):
資料名:
巻: 10  ページ: 852236  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7062A  ISSN: 2296-634X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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眼レンズは網膜への光の微細集束に関与し,その機能は組織透明性と生体力学特性に依存する。最近の研究は,長寿命レンズホメオスタシスの維持に対するEph-エフリンシグナリングの重要性を示した。エフリンリガンドへのEph受容体チロシンキナーゼの結合は,多くの細胞過程を制御する双方向シグナル伝達経路をもたらす。特に,受容体EphA2またはリガンドエフリン-A5の機能不全は,ヒト患者で水晶体の不透明さとして定義される,各種の先天性および加齢と関係した白内障を生じる。さらに,動物研究の富裕は,レンズ細胞形状,細胞組織化およびパターン形成におけるEphA2およびエフリン-A5のユニークで重複する機能,および全体的な組織光学的および生体力学的特性を明らかにする。破壊したEphA2またはエフリン-A5シグナリングによるマウスモデルのレンズ表現型の有意差は,遺伝的修飾剤が白内障表現型と進行に影響し,Eph-エフリン機能不全によるヒト白内障の変動性の可能性のある理由を示唆する。本レビューでは,水晶体におけるEphA2とエフリン-A5の役割をまとめ,研究の今後の道筋を示唆する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞膜の受容体  ,  細胞生理一般  ,  生物学的機能 
引用文献 (148件):
  • Al-GhoulK. J., NordgrenR. K., KuszakA. J., FreelC. D., CostelloM. J., KuszakJ. R. (2001). Structural Evidence of Human Nuclear Fiber Compaction as a Function of Ageing and Cataractogenesis. Exp. Eye Res. 72, 199-214. doi: 10.1006/exer.2000.0937
  • ArvanitisD., DavyA. (2008). Eph/ephrin Signaling: Networks. Genes Dev. 22, 416-429. doi: 10.1101/gad.1630408
  • AslamS., KhosaT., AkbarA., LatifM., ChaudharyM. A., ShaikhR. S., et al (2020). Single Nucleotide Polymorphism (rs7543472) in EPHA2 Gene is Associated With Age-Related Cataract in Subjects Enrolled From Multan in Southern Punjab: A Case-Control Study. J. Pak. Med. Assoc. 70, 583-590. doi: 10.1101/gad.1630408
  • BalasubramaniamD., PaulL. N., HomanK. T., HallM. C., StauffacherC. V. (2011). Specificity of HCPTP Variants toward EphA2 Tyrosines by Quantitative Selected Reaction Monitoring. Protein Sci. 20, 1172-1181. doi: 10.1002/pro.646
  • BaldwinC., ChenZ. W., BedirianA., YokotaN., NasrS. H., RabbH., et al (2006). Upregulation of EphA2 during In Vivo and In Vitro Renal Ischemia-Reperfusion Injury: Role of Src Kinases. Am. J. Physiology-Renal Physiol. 291, F960-F971. doi: 10.1152/ajprenal.00020.2006
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