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J-GLOBAL ID：202202239066124915   整理番号：22A0448483

ラット気管輪のCu(II)による過収縮のメカニズムの解明【JST・京大機械翻訳】

Elucidation of Mechanisms in Cu (II) Caused Hypercontraction of Rat Tracheal Rings

著者 (3件)： Afrin Farah (Department of Biosciences, Jamia Millia Islamia, New Delhi, India) ,  Basir Seemi Farhat (Department of Biosciences, Jamia Millia Islamia, New Delhi, India) ,  Khan Luqman A. (Department of Biosciences, Jamia Millia Islamia, New Delhi, India)
資料名： Biological Trace Element Research  (Biological Trace Element Research)
巻： 200  号： 3  ページ： 1212-1219  発行年： 2022年 
JST資料番号： W4100A  ISSN： 1559-0720  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 気道平滑筋収縮は,細胞内貯蔵と膜貫通イオンチャンネルを介してサイトゾルCa2+濃度の増加により調節される喘息の開始と進行に関与する主要因子の1つである。活性酸素種(ROS)生成,一酸化窒素(NO)枯渇およびシクロオキシゲナーゼ(COX)経路のようなカルシウム非依存性因子は,気管平滑筋収縮にも寄与する。銅毒性に関する研究は,急性呼吸器疾患,アレルギー性喘息および気管外植体における毛様体運動におけるこの必須微量栄養素の過剰投与の重要性を示唆する。しかしながら,銅の機構は,気管平滑筋への直接曝露で高収縮を引き起こした。本研究では,単離気管環に及ぼす銅曝露の影響およびアセチルコリン誘発収縮における種々の因子の相対的寄与を検討した。得られた結果は,電位作動Ca2+チャンネル(VOCC),貯蔵操作Ca2+チャンネル(SOCC),伸長活性化チャンネル(SAC)及びTRPチャンネル(一過性受容体電位チャンネル)活性化を介した細胞内カルシウム濃度の増加が銅仲介高収縮における主要因子であることを示唆する。ROS生成またはCOX依存性経路は,Cu2+に有意に寄与しないように思われ,高収縮を引き起こした。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 電位 ,  カルシウム ,  *銅 ,  *気管 ,  喘息 ,  *ラット ,  一酸化窒素 ,  サイトゾル ,  イオンチャンネル ,  シクロオキシゲナーゼ ,  脂肪酸
準シソーラス用語： 微量栄養素 ,  細胞内カルシウム濃度 ,  外植体 ,  平滑筋収縮 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 塩化銅 ,  電圧作動性Ca2+チャネル ,  一過性受容体電位チャネル ,  一酸化窒素シンターゼ ,  気管輪

分類 (3件)： 筋肉  (EJ10020G) ,  呼吸器の基礎医学  (GI01020H) ,  呼吸器の疾患  (GI03000Z)

物質索引 (1件)： アセチルコリン

タイトルに関連する用語 (6件)： ラット ,  気管 ,  輪 ,  Cu ,  収縮 ,  メカニズム