文献

J-GLOBAL ID：202202239362467271   整理番号：22A0411567

骨形態形成蛋白質による鉄恒常性の協調:現在の理解と未解決の問題【JST・京大機械翻訳】

Coordination of iron homeostasis by bone morphogenetic proteins: Current understanding and unanswered questions

著者 (2件)： Fisher Allison L. (Division of Nephrology, Program in Membrane Biology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA) ,  Babitt Jodie L. (Division of Nephrology, Program in Membrane Biology, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA)
資料名： Developmental Dynamics  (Developmental Dynamics)
巻： 251  号： 1  ページ： 26-46  発行年： 2022年 
JST資料番号： A1445A  ISSN： 1058-8388  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 鉄ホメオスタシスは,鉄過剰からの細胞損傷を予防しながら,赤血球新生および他の重要な細胞機能に対する鉄要求のバランスをとるために厳密に調節されている。肝臓ホルモンヘプシジンは,唯一の既知哺乳類鉄輸出フェロポーチンの分解と機能を制御することによる全身鉄バランスのマスター調節因子である。肝臓ヘプシジン発現は,血漿および組織鉄レベル,炎症および赤血球形成性駆動を含む,より多くのまたはより少ない鉄の必要性を示すいくつかのシグナルによって協調的に調節される。これらのシグナルの大部分は,ヘプシジン転写を制御する骨形成蛋白質(BMP)-SMAD経路の活性を調節することによりヘプシジン発現を調節する。鉄過負荷および鉄欠乏の遺伝的障害は,BMP-SMADおよび鉄に対するヘプシジン調節応答を仲介する際に重要な役割を果たすいくつかの肝細胞膜蛋白質を同定した。しかし,血清および組織鉄レベルがBMPリガンド産生を調節し,SMADシグナル伝達およびヘプシジン発現を調節するこれらの蛋白質の物理的および/または機能的相互作用を促進する正確な分子機構は,不明のままである。この重要なコメントは,どのように肝臓がBMP-SMADシグナリングを調節するか,そしてそれによって全身鉄ホメオスタシスを制御するヘプシジン発現を調節するかに関する現在の理解と重要な未解決の問題に焦点を当てる。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *鉄 ,  血漿 ,  遺伝病 ,  炎症 ,  血清 ,  貧血 ,  膜タンパク質 ,  鉄欠乏 ,  肝細胞 ,  *骨形成因子
準シソーラス用語： 鉄過剰 ,  分子機構 ,  ヘプシジン ,  フェロポーチン ,  鉄ホメオスタシス , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 貧血 ,  BMP ,  ヘモクロマトーシス ,  ヘプシジン ,  鉄センシング ,  肝臓

分類 (1件)： 動物の代謝と栄養一般  (EJ02031R)

タイトルに関連する用語 (5件)： 骨形態形成蛋白質 ,  鉄 ,  恒常性 ,  協調 ,  理解