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J-GLOBAL ID:202202239515612902   整理番号:22A0497818

セレギリンはNF-κB/MLCK/p-MLCシグナル伝達経路の調節を介して血液脳関門のリポ多糖(LPS)誘導障害から保護する【JST・京大機械翻訳】

Selegiline Protects Against Lipopolysaccharide (LPS)-Induced Impairment of the Blood-Brain Barrier Through Regulating the NF-κB/MLCK/p-MLC Signaling Pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 40  号:ページ: 267-275  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4807A  ISSN: 1029-8428  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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血液脳関門(BBB)の破壊は敗血症関連脳症(SAE)の重要な特徴である。モノアミンオキシダーゼB型の選択的かつ不可逆的阻害剤であるセレギリンを神経疾患の治療に適用した。本研究では,セレギリンがin vivoおよびin vitro実験の両方でBBBの障害において防御能を有するかどうかを検討した。敗血症マウスモデルにおいて,セレギリンの投与はBBB完全性のリポ多糖類(LPS)誘発障害を改善した。さらに,セレギリン処理は,LPSに対するタイトジャンクション蛋白質接合接着分子A(JAM-A)の発現を増加させた。また,セレギリンは炎症誘発性サイトカイン腫瘍壊死因子(TNF)-αおよびインターロイキン(IL)-1βの産生を阻害することを見出した。in vitro実験モデルにおいて,bEnd.3脳内皮細胞をLPSに曝露した。結果は,LPSによる刺激がbEnd.3細胞の透過性を有意に増加させ,JAM-Aの発現を減少させ,その両方がセレギリン処理により救済されたことを示した。さらに,セレギリンはLPSチャレンジbEnd.3細胞におけるNF-κB/MLCK/p-MLCシグナル伝達経路の活性化を抑制した。これらの結果は,セレギリンがBBB機能障害に対して保護作用を発揮し,NF-κB/MLCK/p-MLCシグナル伝達経路の阻害に起因することを示した。これらの知見は,セレギリンの神経保護機構へのさらなる研究の基礎を提供する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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消炎薬の基礎研究  ,  細胞生理一般 
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