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J-GLOBAL ID:202202239639081538   整理番号:22A1175017

COVID-19患者の腎臓におけるSTAT3シグナル伝達経路の活性化【JST・京大機械翻訳】

Activation of STAT3 signaling pathway in the kidney of COVID-19 patients
著者 (14件):
資料名:
巻: 35  号:ページ: 735-743  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4631A  ISSN: 1724-6059  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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背景:急性腎損傷は,COVID-19患者で一般的であるが,腎損傷の機構は不明のままである。サイトカインストームはAKIと糸球体疾患の原因であるので,サイトカインにより活性化されることが知られている2つの主要な転写因子,STAT3とNF-κBを調べた。方法:これは,最初の大流行性サージの間,Mount Sinai病院においてCOVID-19で死亡した50人の患者の死後腎臓の観察研究である。すべてのサンプルを,光学顕微鏡,電子顕微鏡,および訓練された腎臓病理学者による免疫蛍光の下でレビューした。SARS-CoV-2のin situハイブリダイゼーション評価と転写因子STAT3とNF-κBの免疫染色を行った。【結果】以前の所見と一致して,急性尿細管損傷は,全体的または限局性糸球体硬化症と共に,主要な病理学的所見であった。腎臓細胞においてSARS-CoV-2を検出することができなかった。ACE2発現は,COVID-19で死亡した患者の管状細胞で減少し,TMPRSS2と共局在しなかった。SARS-CoV-2は,管周囲毛細血管と間質の単核細胞で時々同定された。Tyr705でのSTAT3リン酸化は,糸球体の2症例および尿細管間質性区画の3症例で増加した。興味あることに,Ser727でのSTAT3燐酸化は,9症例で増加したが,尿細管間質コンパートメントでのみ増加した。Ser276でのNF-κBリン酸化の有意な増加は,p-STAT3(Tyr705)増加の2人の患者の尿細管間質でも見つかった。結論:著者らの知見は,チロシンリン酸化の代わりに,STAT3のセリンリン酸化がCOVID-19患者の腎臓で一般的に活性化されることを示唆する。Copyright Italian Society of Nephrology 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 

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