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J-GLOBAL ID：202202239759348103   整理番号：22A0967691

長鎖非コードRNA LINC01291は,マイクロRNA-625-5pに対する競合内因性RNAとして機能し,IGF-1R発現を引き続くことでメラノーマの攻撃的性質を促進する【JST・京大機械翻訳】

Long noncoding RNA LINC01291 promotes the aggressive properties of melanoma by functioning as a competing endogenous RNA for microRNA-625-5p and subsequently increasing IGF-1R expression

著者 (8件)： Wu Lijun (Department of Plastic and Aesthetic Surgery, The Second Affiliated Hospital of Soochow University, Jiangsu, China) ,  Li Ke (Department of Burn and Plastic Surgery, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Jiangsu, China) ,  Lin Wei (Department of Burn and Plastic Surgery, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Jiangsu, China) ,  Liu Jianjiang (Department of Burn and Plastic Surgery, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Jiangsu, China) ,  Qi Qiang (Department of Burn and Plastic Surgery, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Jiangsu, China) ,  Shen Guoliang (Department of Burn and Plastic Surgery, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Jiangsu, China) ,  Chen Weixin (Department of Burn and Plastic Surgery, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Jiangsu, China) ,  He Wenjun (Department of Burn and Plastic Surgery, The First Affiliated Hospital of Soochow University, Jiangsu, China)
資料名： Cancer Gene Therapy  (Cancer Gene Therapy)
巻： 29  号： 3-4  ページ： 341-357  発行年： 2022年 
JST資料番号： W1770A  ISSN： 0929-1903  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 研究は,調節不全長非コードRNAとメラノーマ病因の間の関係を確認した。しかし,黒色腫における長い遺伝子間非蛋白質コードRNA1291(LINC01291)の調節機能は不明である。このため,メラノーマにおけるLINC01291発現を評価し,腫瘍挙動の調節におけるその役割を検討した。さらに,LINC01291がメラノーマ細胞に影響を及ぼす分子事象を調べた。メラノーマ細胞におけるLINC01291発現を,癌ゲノムAtlasデータベースおよび定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応を用いて分析した。細胞計数キット-8アッセイ,コロニー形成アッセイ,フローサイトメトリー,細胞移動および浸潤アッセイ,および腫瘍異種移植モデルを含む機能アッセイを用いて,黒色腫細胞におけるLINC01291の役割を調べた。さらに,バイオインフォマティクス分析,RNA免疫沈降,ルシフェラーゼレポーターアッセイ,およびウェスタンブロット法を行い,LINC01291の腫瘍促進機構を決定した。LINC01291は黒色腫組織と細胞株でアップレギュレートされた。LINC01291ノックダウン後,細胞増殖,コロニー形成,移動および浸潤は減少したが,アポトーシスは増強し,細胞周期はG0/G1で停止した。加えて,LINC01291の消失は,シスプラチンに対するメラノーマ細胞の化学耐性を低下させた。さらに,LINC01291干渉はin vivoで黒色腫腫瘍増殖を阻害した。機構的に,LINC01291は,メラノーマ細胞でマイクロRNA-625-5p(miR-625-5p)をスポンジし,インシュリン様成長因子1受容体(IGF-1R)発現を維持することにより,競合する内因性RNAとして機能する。レスキュー実験は,メラノーマ細胞でのLINC01291枯渇により誘導される役割が,miR-625-5pまたはIGF-1Rの過剰発現により反転できることを明らかにした。本研究は,黒色腫細胞におけるLINC01291/miR-625-5p/IGF-1R競合内因性RNA経路を同定し,それは黒色腫に対する新規診断バイオマーカーおよび有効な治療標的を示す可能性がある。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature America, Inc. part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *RNA【核酸】 ,  遺伝子 ,  タンパク質 ,  ルシフェラーゼ ,  細胞増殖 ,  細胞周期 ,  免疫沈降反応 ,  遺伝子発現 ,  *黒色腫 ,  アポトーシス ,  細胞移動 ,  *アンチセンスRNA ,  バイオマーカー ,  病因 ,  ウェスタンブロット法
準シソーラス用語： *マイクロRNA ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (11件)： 長鎖非コードRNA ,  マイクロRNA ,  競合 ,  内因性 ,  RNA ,  IGF-1R ,  発現 ,  メラノーマ ,  攻撃 ,  性質 ,  促進