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J-GLOBAL ID:202202239852664960   整理番号:22A1171004

フィセチンは,ミトコンドリアの質,アポトーシスおよび酸化ストレスを減少させることにより腎虚血/再灌流障害を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Fisetin attenuates renal ischemia/reperfusion injury by improving mitochondrial quality, reducing apoptosis and oxidative stress
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資料名:
巻: 395  号:ページ: 547-561  発行年: 2022年 
JST資料番号: D0140A  ISSN: 0028-1298  CODEN: NSAPCC  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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腎虚血再潅流(IR)損傷は,急性腎障害(AKI)と関連する死亡率と罹患率の主要源の1つである。いくつかのフラボノイドは,AKIを引き起こす多くの腎毒性物質に対して腎保護であることが示されている。有望なフラボノイドであるフィセチンは,腎IR損傷を改善することが期待される敗血症AKIの管理に効果的である。本研究は,IR損傷に対するフィセチン媒介腎保護の証拠を生成することを目的とした。200~250gの雄性Wistarラットを,45分間の両側クランプと24時間の再潅流によってIRプロトコルにかけた。フィセチンは手術の前に30分(20mg/kg b.wt,ip)を投与した。腎損傷を,血漿中のバイオマーカーを測定して評価し,腎臓の超微細構造を調べ,アポトーシス変化を分析した。酸化ストレス,抗酸化レベル,およびミトコンドリア機能を腎臓組織で分析した。フィセチン投与は,推定糸球体濾過率(eGFR:IR-0.35ml/分,F_IR-9.03ml/分)の改善,血漿クレアチニンレベルの低下(IR-2.2mg/dl,F_IR-0.92mg/dl)および尿中アルブミン/クレアチニン比(IR-6.09F_IR-2.16)の低下,カスパーゼ活性の低下,DNA断片化の減少および尿細管損傷スコアの低下(IR-11F_IR-6.5)により,IRと関係した腎損傷を有意に低下させた。細胞レベルで,フィセチンは腎酸化ストレスを有意に減少させ,抗酸化レベルを増加させた。フィセチンはミトコンドリア電子伝達鎖活性を保存し,IR損傷時の腎臓組織におけるATP産生能を改善した。フィセチン前処理は腎機能を改善することにより腎臓IR損傷を軽減し,アポトーシスにより媒介される腎損傷を減少させ,フリーラジカル放出を減少させ,ミトコンドリア機能を増強する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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泌尿生殖器の基礎医学 

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