抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】幼児の再発性喉頭乳頭腫におけるmiR-577の発現と,細胞増殖,浸潤,および潜在的分子機構を研究する。【方法】2016年6月から2019年12月までに診断された幼児の喉頭乳頭腫の30症例を,病理検査で確認し,正常な喉頭組織サンプルと,正常な喉頭上皮細胞株と喉頭乳頭腫細胞(miR-577過剰発現群)を採取した。陰性対照群とブランク対照群。リアルタイム蛍光定量的PCR(qRT-PCR)を用いて、喉頭乳頭腫組織30例、正常喉頭組織、正常喉頭上皮細胞と喉頭乳頭腫細胞におけるmiR-577発現をそれぞれ検出した。miR-577mic模倣体を,LipofectamineTM3000リポフェクタミン2000により,miR-577過剰発現細胞株に形質移入し,CCK-8法,およびRT-PCRにより,miR-577過剰発現細胞株に形質移入した。喉頭乳頭腫細胞の増殖と浸潤に及ぼすmiR-577の影響を,Tanswell実験で測定した。喉頭乳頭腫細胞浸潤関連蛋白質(MMP-1,MMP-9)およびNotch経路関連蛋白質(Notch,DSL)の発現に及ぼすmiR-577の影響を,ウエスタンブロット法によって検出した。【結果】喉頭乳頭腫におけるmiR-577発現(0.134±0.026)は,正常喉頭組織(0.823±0.056)(P<0.001;喉頭乳頭腫細胞におけるmiR-577の相対的発現量(0.256±0.026)は正常喉頭上皮細胞(0.962±0.072)(P<0.001;陰性対照群と比べて,miR-577micのトランスフェクション後,喉頭乳頭腫の細胞増殖能(1.248±0.103対0.902±0.094)と細胞浸潤率(71.016±5.869vs42.867±4.)は,それぞれ(1.248±0.103対0.902±0.094)と,71.016±5.869対42.867±4.であった。795)は明らかに低下した(P<0.05);MMP-1(1.011±0.124対0.417±0.056),MMP-9(1.012±0.155vs0.502±0.058)発現抑制(P<0.01)。NotchとDSLの発現は,喉頭乳頭腫細胞において有意に上方制御され(P<0.05),miR-577micにトランスフェクションした喉頭乳頭腫細胞におけるNotch経路関連蛋白質NotchとDSLの発現は,明らかに抑制された(P<0.05)。miR-577micとpcDNA3.1-Notchを共形質移入した喉頭乳頭腫細胞の増殖能力と細胞浸潤率は、miR-577mic群より明らかに増加した(P<0.05);pcDNA3.1-Notchの共トランスフェクションは,喉頭乳頭腫細胞の増殖と浸潤に対するmiR-577micの抑制効果を逆転した。【結語】喉頭乳頭腫組織および喉頭乳頭腫細胞におけるmiR-577発現は,有意に低く,miR-577の過剰発現は,喉頭乳頭腫細胞の増殖および浸潤を有意に阻害した。NotchはmiR-577の潜在的な標的であり、miR-577はNotchの3’UTR領域と結合し、さらにNotchシグナル経路を調節することにより、喉頭乳頭腫細胞の増殖と浸潤を抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
