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J-GLOBAL ID：202202240176650743   整理番号：22A1153310

長鎖非コードRNA OIP5-AS1はOct4 mRNA安定性を増強することにより肺癌細胞の幹細胞性を促進する【JST・京大機械翻訳】

Long noncoding RNA OIP5-AS1 promotes the stemness of lung cancer cells through enhancing Oct4 mRNA stability

著者 (2件)： Mao Chengye (Department of Respiratory Medicine, Sanming First Hospital, The Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Sanming, China) ,  Li Xionghui (Department of Respiratory Medicine, Sanming First Hospital, The Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Sanming, China)
資料名： Environmental Toxicology  (Environmental Toxicology)
巻： 37  号： 5  ページ： 1104-1112  発行年： 2022年 
JST資料番号： E0287C  ISSN： 1520-4081  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 長い非コードRNA(lncRNA)OIP5-AS1は,いくつかの腫瘍における薬剤耐性と転移を促進することが示された。癌幹細胞(CSC)は薬剤耐性および腫瘍進行の起源として解明されてきたので,lncRNA OIP5-AS1は肺癌のCSC様形質において重要な役割を有すると推測する。ここでは,lncRNA OIP5-AS1が肺癌細胞球で高度に発現していることを見出した。実験により,OIP-AS1ノックダウンは肺癌球のCSC様形質を減じ,一方,OIP-AS1の過剰発現は,球形成分析,幹細胞性マーカー発現およびALDH活性の検出により,肺癌細胞においてCSC様形質を与えた。機構研究はlncRNA OIP5-AS1がOct4 mRNAと直接相互作用し,Oct4 mRNA安定性を増強することによりOct4発現を増加させることを明らかにした。最後に,Oct4のノックダウンは,肺癌のCSC様形質に対するOIP5-AS1過剰発現の促進効果を救済できることを見出した。これら結果は,lncRNA OIP5-AS1がOct4 mRNAと直接相互作用し,Oct4 mRNA安定性と発現を増加することにより,肺癌CSC様形質を与えることを示す。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  *mRNA ,  腫瘍 ,  *腫瘍細胞 ,  薬物耐性 ,  遺伝子発現 ,  *肺腫瘍 ,  腫瘍過程 ,  腫瘍進行度
準シソーラス用語： 腫瘍幹細胞 ,  *非翻訳RNA ,  腫瘍進行 ,  *Oct-4 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  *肺癌細胞 ,  過剰発現 ,  幹細胞性 ,  非翻訳長鎖RNA , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 癌幹細胞 ,  長鎖非コードRNA ,  肺癌 ,  Oct4 ,  OIP5-AS1

分類 (5件)： 動物に対する影響  (EE05040R) ,  その他の汚染原因物質  (SB05040W) ,  発癌機序・因子  (GE02020C) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 長鎖非コードRNA ,  Oct4 ,  mRNA安定性 ,  増強 ,  肺癌細胞 ,  幹細胞性 ,  促進