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J-GLOBAL ID:202202240771407193   整理番号:22A0564181

ミオスタチン遺伝子不活性化はマウスにおける死後カルパイン依存性筋肉蛋白質分解を増加させる【JST・京大機械翻訳】

Myostatin gene inactivation increases post-mortem calpain-dependent muscle proteolysis in mice
著者 (18件):
資料名:
巻: 185  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0789A  ISSN: 0309-1740  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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ミオスタチン欠乏は広範な骨格筋肥大をもたらすが,死後筋肉蛋白質分解に対する結果は知られていない。ここでは,初期死後貯蔵中の野生型(WT)およびミオスタチンノックアウトマウス(KO)におけるエネルギーおよび酸化還元状態と比較して,筋肉筋原線維蛋白質分解およびオートファジー,ユビキチン-プロテアソームおよびCa2+依存性蛋白質分解を比較した。KO筋肉は,WT筋肉と比較して,保存抗酸化状態と関連する死亡後最初の24時間で筋原線維蛋白質の高い分解を示した。重要なオートファジーとユビキチン-プロテアソーム系マーカーの解析は,これらの2つの経路が死後筋肉(両遺伝子型)でアップレギュレートされないことを示したが,基底オートファジーフラックスとATP含有量はKO筋肉で低かった。プロテアソームとカスパーゼ活性は,WTとKOマウスの間で異ならなかった。逆に,カルパイン活性は,より高いトロポニンTとデスミン分解と同時に,KO筋肉でより高かった。まとめると,これらの結果は,オートファジー,プロテアソームおよびカスパーゼ系ではなくカルパインが両遺伝子型間の死後筋肉蛋白質分解の違いを説明することを示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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生肉の品質と処理 

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