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J-GLOBAL ID：202202240806903375   整理番号：22A0620111

PC12細胞における酸素とグルコース欠乏によって誘発されるアポトーシスに対するmiR-129とmiR-384-5pの調節的役割【JST・京大機械翻訳】

Regulatory role of miR-129 and miR-384-5p on apoptosis induced by oxygen and glucose deprivation in PC12 cell

著者 (11件)： Guan Hui-Lin (Department of Pharmacology, Mudanjiang Medical University, Mudanjiang, Heilongjiang Province, China) ,  Guan Yue (Department of Internal Medicine, Heilongjiang Nursing College, Harbin, Heilongjiang Province, China) ,  Li Wen-Yuan (Department of Anatomy, Mudanjiang Medical University, Mudanjiang, Heilongjiang Province, China) ,  Liu Jia-Wei (Department of Organic Chemistry, Mudanjiang Medical University, Mudanjiang, Heilongjiang Province, China) ,  Zheng Yu-Jia (Department of Rehabilitation Science, Kobe University Graduate School of Health Sciences, Kobe, Japan) ,  Guan Yan-Zhong (Department of Physiology and Neurobiology, Mudanjiang Medical University, Mudanjiang, Heilongjiang Province, China) ,  Liu Hong-Feng (Department of Biochemistry and Molecular Biology, Mudanjiang Medical University, Mudanjiang, Heilongjiang Province, China) ,  Guan Li-Xin (Department of Internal Medicine, Heilongjiang Nursing College, Harbin, Heilongjiang Province, China) ,  Guan Li-Xin (Department of Pharmacology, Institute of Natural Medicine, Mudanjiang Medical University, Mudanjiang, Heilongjiang Province, China) ,  Zhai Feng-Guo (Department of Internal Medicine, Heilongjiang Nursing College, Harbin, Heilongjiang Province, China) ,  Zhai Feng-Guo (Department of Pharmacology, Institute of Natural Medicine, Mudanjiang Medical University, Mudanjiang, Heilongjiang Province, China)
資料名： Experimental Brain Research  (Experimental Brain Research)
巻： 240  号： 1  ページ： 97-111  発行年： 2022年 
JST資料番号： E0556B  ISSN： 0014-4819  CODEN： EXBRAP  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： この研究は,脳虚血が誘導するアポトーシスにおけるmiR-129とmiR-384-5pの役割を確立することを目的にした。miR-129またはmiR-384-5p模倣体または阻害剤をトランスフェクションしたPC12細胞を用いて,酸素グルコース欠乏(OGD)条件を4時間適用して一過性脳虚血をシミュレートした。アポトーシス表現型を乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)アッセイ,MTT細胞代謝アッセイおよび蛍光活性化細胞選別(FACS)により評価した。miR過剰発現と阻害の影響を,bcl-2とカスパーゼ-3,重要なアポトーシス因子の蛋白質およびmRNA検出によって評価した。最後に,miR-129とbcl-2とmiR-384-5pとカスパーゼ-3の直接関係をルシフェラーゼレポーター分析で測定した。miR-384-5pとmiR-129欠損の過剰発現は,細胞生存率を有意に増強し,LDH放出を減少させ,アポトーシスを阻害した。対照的に,miR-129とmiR-384-5p欠損の過剰発現は低酸素誘導アポトーシスと細胞損傷を悪化させた。miR-129過剰発現はBCL-2のmRNAと蛋白質レベルを有意に減少させ,miR-129阻害は低酸素細胞でのbcl-2のmRNAと蛋白質レベルを有意に増加させた。miR-384-5p過剰発現はカスパーゼ-3の蛋白質レベルを有意に低下させたが,miR-384-5p欠損はカスパーゼ-3の蛋白質レベルを有意に増加させた。しかし,いずれのトランスフェクションパラダイムにおいてもカスパーゼ-3mRNAに変化は観察されなかった。最後に,ルシフェラーゼレポーターアッセイは,カスパーゼ-3がmiR-384-5pの直接標的であることを確認した。しかし,bcl-2とmiR-129の間の結合活性は,アポトーシス因子カスパーゼ-3とbcl-2を調節することによりアポトーシスに影響を及ぼすmiR-129とmiR-384-5pの差次的発現を誘導し,それにより脳虚血の病理学的機構に関与し,将来の虚血性脳障害の治療に対する潜在的標的になった。グラフ抽象;Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *酸素 ,  mRNA ,  乳酸デヒドロゲナーゼ ,  表現型 ,  ルシフェラーゼ ,  酸素欠乏 ,  *栄養素欠乏 ,  生存率 ,  遺伝子発現 ,  トランスフェクション ,  *アポトーシス ,  *PC12細胞 ,  カスパーゼ
準シソーラス用語： 細胞障害 ,  細胞生存率 ,  カスパーゼ3 ,  *グルコース欠乏 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 脳虚血酸素グルコース欠乏 ,  アポトーシスbcl-2 ,  カスパーゼ-3miR-129 ,  miR-384-5p

分類 (2件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： PC12細胞 ,  酸素 ,  グルコース欠乏 ,  誘発 ,  アポトーシス ,  MIR ,  調節 ,  役割