文献

J-GLOBAL ID：202202241086682218   整理番号：22A1176101

神経発生におけるミトコンドリアおよび他のオルガネラと神経変性疾患における治療標的としての可能性【JST・京大機械翻訳】

Mitochondria and Other Organelles in Neural Development and Their Potential as Therapeutic Targets in Neurodegenerative Diseases

著者 (5件)： Zhang Shuyuan (Key Laboratory of Molecular Medicine and Biotherapy, School of Life Science, Beijing Institute of Technology, Beijing, China) ,  Zhao Juan (Aerospace Medical Center, Aerospace Center Hospital, Beijing, China) ,  Quan Zhenzhen (Key Laboratory of Molecular Medicine and Biotherapy, School of Life Science, Beijing Institute of Technology, Beijing, China) ,  Li Hui (Key Laboratory of Molecular Medicine and Biotherapy, School of Life Science, Beijing Institute of Technology, Beijing, China) ,  Qing Hong (Key Laboratory of Molecular Medicine and Biotherapy, School of Life Science, Beijing Institute of Technology, Beijing, China)
資料名： Frontiers in Neuroscience (Web)  (Frontiers in Neuroscience (Web))
巻： 16  ページ： 853911  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7087A  ISSN： 1662-453X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 神経発生に対するオルガネラの寄与は,ますます注目を集めている。研究は,ミトコンドリア,小胞体(ER),リソソームおよびエンドソームのようなオルガネラが神経発生において重要な役割を果たすことを示した。特に,代謝スイッチング,活性酸素種産生,ミトコンドリア動力学,ミトファギー,ミトコンドリア媒介アポトーシス,ミトコンドリアとERの間の相互作用は神経発生において役割を持つ。リソソームとエンドソームは神経突起成長と伸長を調節することができる。さらに,代謝リプログラミングは機能的ニューロンを生成するための新規な戦略である。したがって,代謝リプログラミングの基礎となる機構の探索と応用は,神経変換と再生医療に有益である。細胞オルガネラ-特にミトコンドリア-神経変性障害の機能不全を暗示する適切な証拠があり,ミトコンドリア機能の改善が成体神経発生の強化を通してこれらの疾患の進行を逆転させる可能性がある。したがって,これらのオルガネラは神経変性疾患の治療に対する治療標的としての可能性を有する。本レビューでは,アルツハイマー病,パーキンソン病,Huntington病,および筋萎縮性側索硬化症を含む神経変性疾患における治療標的としての可能性に焦点を当てて,神経発生におけるこれらのオルガネラ,特にミトコンドリアの機能について議論する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 代謝 ,  *ミトコンドリア ,  *神経系疾患 ,  成体 ,  *オルガネラ ,  リソソーム ,  機能障害 ,  Alzheimer病 ,  Parkinson病 ,  アポトーシス ,  エンドソーム ,  再生医療
準シソーラス用語： *神経変性疾患 ,  リプログラミング ,  *神経発生 ,  *治療標的 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 神経発達 ,  ミトコンジラ ,  代謝再プログラミング ,  神経変性疾患 ,  酸化防止剤

分類 (2件)： 神経系の疾患  (GN03000O) ,  細胞構成体の機能  (EF03060C)

引用文献 (182件)：

• Adhihetty P. J., Beal M. F. (2008). Creatine and its potential therapeutic value for targeting cellular energy impairment in neurodegenerative diseases. Neuromolecular. Med. 10 275-290. doi: 10.1007/s12017-008-8053-y
• Adusumilli V. S., Walker T. L., Overall R. W., Klatt G. M., Zeidan S. A., Zocher S., et al (2021). ROS dynamics delineate functional states of hippocampal neural stem cells and link to their activity-dependent exit from quiescence. Cell Stem Cell 28 300-314e6. doi: 10.1016/j.stem.2020.10.019
• Ahlqvist K. J., Hamalainen R. H., Yatsuga S., Uutela M., Terzioglu M., Gotz A., et al (2012). Somatic progenitor cell vulnerability to mitochondrial DNA mutagenesis underlies progeroid phenotypes in Polg mutator mice. Cell Metab. 15 100-109. doi: 10.1016/j.cmet.2011.11.012
• Ahn E. H., Lei K., Kang S. S., Wang Z. H., Liu X., Hong W., et al (2021). Mitochondrial dysfunction triggers the pathogenesis of Parkinson’s disease in neuronal C/EBPbeta transgenic mice. Mol. Psychiatry 26 7838-7850. doi: 10.1038/s41380-021-01284-x
• Arduino D. M., Esteves A. R., Cortes L., Silva D. F., Patel B., Grazina M., et al (2012). Mitochondrial metabolism in Parkinson’s disease impairs quality control autophagy by hampering microtubule-dependent traffic. Hum. Mol. Genet. 21 4680-4702. doi: 10.1093/hmg/dds309

タイトルに関連する用語 (6件)： 神経発生 ,  ミトコンドリア ,  オルガネラ ,  神経変性疾患 ,  治療標的 ,  可能性