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J-GLOBAL ID:202202241296560694   整理番号:22A0437967

高度糖化最終産物誘導内皮バリア機能不全に対するグルカゴン様ペプチド-1の効果におけるモエシンの役割【JST・京大機械翻訳】

Role of moesin in the effect of glucagon-like peptide-1 on advanced glycation end products-induced endothelial barrier dysfunction
著者 (6件):
資料名:
巻: 90  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0667A  ISSN: 0898-6568  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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グルカゴン様ペプチド-1(GLP-1)類似体は血管疾患における内皮バリア機能障害に対して保護作用を発揮することが見出されている。モエシンリン酸化は,内皮バリア完全性の進行性糖化最終産物(AGEs)誘導破壊の過程に関与する。糖尿病状態下の内皮におけるモエシンリン酸化を調節するGLP-1が,更なる解明を必要とするかどうか,そして,どのように,さらに解明する必要がある。以前の研究と一致して,著者らのデータは,高血糖およびAGEsがin vivoおよびin vitro実験でECにおけるモエシンリン酸化を促進することを示した。AGEsインキュベーションの有無で,モエシンと活性化変異体モエシンT558Dの過剰発現はEC透過性を増加させたが,モエシンのノックダウンはEC透過性を減少させた。Rho/ROCK,p38/MAPKおよびPKCβシグナル経路の阻害は,AGEsとインキュベートしたECにおけるモエシンリン酸化を減少させた。重要なことに,GLP-1は用量依存的にAGE誘導ECにおけるモエシンリン酸化を阻害した。興味深いことに,糖尿病条件下でのECにおけるモエシンリン酸化に及ぼすGLP-1の影響は,cAMP/PKAの阻害およびRho/ROCK,p38およびPKCβシグナル伝達経路の刺激により鈍化した。従って,本研究は,モエシンリン酸化仲介内皮バリア機能に対するGLP-1の安定化効果がGLP-1R/cAMP/PKA活性化とその後のRho/ROCK,p38及びPKCβシグナル伝達経路のダウンレギュレーションにより仲介されることを検証した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  生物学的機能 
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