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J-GLOBAL ID:202202242064188089   整理番号:22A0442787

circ-EIF6はMYH9の安定化とWnt/β-カテニン経路を活性化することによりTNBC進行を促進するEIF6-224aaをコードする【JST・京大機械翻訳】

circ-EIF6 encodes EIF6-224aa to promote TNBC progression via stabilizing MYH9 and activating the Wnt/beta-catenin pathway
著者 (17件):
資料名:
巻: 30  号:ページ: 415-430  発行年: 2022年 
JST資料番号: W1762A  ISSN: 1525-0016  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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環状RNA(circRNA)の蛋白質コード能力は最近最新の話題であるが,トリプルネガティブ乳癌(TNBC)における蛋白質コードcircRNAの発現および役割は不明のままである。臨床検体と細胞株からcircRNA配列データを交差することにより,circ-EIF6と名付けたcircRNAを同定し,TNBC患者のコホートにおいて予後不良を予測し,臨床病理学的特性と相関させた。機能的に,循環EIF6がin vitroとin vivoでTNBC細胞の増殖と転移を促進することを示した。機構的に,cir-EIF6は675ヌクレオチド(nt)オープンリーディングフレーム(ORF)を含み,ATGから150-bp配列が内部リボソーム侵入部位(IRES)として機能し,これは5′キャップ非依存性コードRNAの翻訳開始に必要であり,circ-EIF6はEIF6-224アミノ酸(aa)と呼ばれる新規ペプチドをコードし,これはcirc-EIF6の発癌効果の原因であることを見出した。EIF6-224aaの内因性発現を,特異的抗体によりTNBC細胞および組織でさらに検討した。さらに,EIF6-224aaは,乳癌の癌遺伝子であるMYH9と直接相互作用し,ユビキチン-プロテアソーム経路を阻害し,その後Wnt/β-カテニン経路を活性化することによりMYH9分解を減少させた。この研究は,TNBC患者におけるテーラード治療の新しい有望な予後および治療標的として,蛋白質コードcircRNAおよび支持cir-EIF6/EIF6-224aaの役割への新しい洞察を提供する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 

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