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J-GLOBAL ID：202202242222545160   整理番号：22A1119719

マイクロペプチドPACMP阻害はCtIPおよびポリ(ADP-リボシル)化の減少により合成致死効果を誘発する【JST・京大機械翻訳】

Micropeptide PACMP inhibition elicits synthetic lethal effects by decreasing CtIP and poly(ADP-ribosyl)ation

著者 (27件)： Zhang Chuanchao (CAS Key Laboratory of Genomics and Precision Medicine, Beijing Institute of Genomics, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, China National Center for Bioinformation, Beijing 100101, China) ,  Zhou Bo (CAS Key Laboratory of Genomics and Precision Medicine, Beijing Institute of Genomics, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, China National Center for Bioinformation, Beijing 100101, China) ,  Gu Feng (Department of Breast Cancer Pathology and Research Laboratory, Tianjin Medical University Cancer Institute and Hospital, Tianjin 300060, China) ,  Liu Hongmei (State Key Laboratory of Membrane Biology, Institute of Zoology, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China) ,  Liu Hongmei (Institute for Stem Cell and Regeneration, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China) ,  Wu Honglin (CAS Key Laboratory of Genomics and Precision Medicine, Beijing Institute of Genomics, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, China National Center for Bioinformation, Beijing 100101, China) ,  Wu Honglin (State Key Laboratory of Membrane Biology, Institute of Zoology, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China) ,  Yao Fuwen (CAS Key Laboratory of Genomics and Precision Medicine, Beijing Institute of Genomics, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, China National Center for Bioinformation, Beijing 100101, China) ,  Zheng Hui (CAS Key Laboratory of Genomics and Precision Medicine, Beijing Institute of Genomics, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, China National Center for Bioinformation, Beijing 100101, China) ,  Fu Hui (CAS Key Laboratory of Genomics and Precision Medicine, Beijing Institute of Genomics, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, China National Center for Bioinformation, Beijing 100101, China) ,  Chong Wei (Department of Breast Cancer Pathology and Research Laboratory, Tianjin Medical University Cancer Institute and Hospital, Tianjin 300060, China) ,  Cai Shurui (Department of Radiation Oncology, Comprehensive Cancer Center, The Ohio State University, Columbus, OH 43016, USA) ,  Huang Min (CAS Key Laboratory of Genomics and Precision Medicine, Beijing Institute of Genomics, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, China National Center for Bioinformation, Beijing 100101, China) ,  Ma Xiaolu (CAS Key Laboratory of Genomics and Precision Medicine, Beijing Institute of Genomics, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, China National Center for Bioinformation, Beijing 100101, China) ,  Guo Zhifang (Department of Breast Cancer Pathology and Research Laboratory, Tianjin Medical University Cancer Institute and Hospital, Tianjin 300060, China) ,  Li Tingting (State Key Laboratory of Membrane Biology, Institute of Zoology, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China) ,  Li Tingting (Institute for Stem Cell and Regeneration, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China) ,  Deng Wenyuan (CAS Key Laboratory of Genomics and Precision Medicine, Beijing Institute of Genomics, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, China National Center for Bioinformation, Beijing 100101, China) ,  Zheng Meiwen (CAS Key Laboratory of Genomics and Precision Medicine, Beijing Institute of Genomics, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, China National Center for Bioinformation, Beijing 100101, China) ,  Ji Qiao (CAS Key Laboratory of Genomics and Precision Medicine, Beijing Institute of Genomics, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, China National Center for Bioinformation, Beijing 100101, China) ,  Zhao Yongliang (CAS Key Laboratory of Genomics and Precision Medicine, Beijing Institute of Genomics, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, China National Center for Bioinformation, Beijing 100101, China) ,  Ma Yongjie (Department of Breast Cancer Pathology and Research Laboratory, Tianjin Medical University Cancer Institute and Hospital, Tianjin 300060, China) ,  Wang Qi-En (Department of Radiation Oncology, Comprehensive Cancer Center, The Ohio State University, Columbus, OH 43016, USA) ,  Tang Tie-Shan (State Key Laboratory of Membrane Biology, Institute of Zoology, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China) ,  Tang Tie-Shan (Institute for Stem Cell and Regeneration, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China) ,  Tang Tie-Shan (Beijing Institute for Stem Cell and Regenerative Medicine, Beijing 100101, China) ,  Guo Caixia (CAS Key Laboratory of Genomics and Precision Medicine, Beijing Institute of Genomics, University of Chinese Academy of Sciences, Chinese Academy of Sciences, China National Center for Bioinformation, Beijing 100101, China)
資料名： Molecular Cell  (Molecular Cell)
巻： 82  号： 7  ページ： 1297-1312.e8  発行年： 2022年 
JST資料番号： W1167A  ISSN： 1097-2765  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 組合せ標的化DNA損傷応答(DDR)経路を介した合成致死は,刺激的な抗癌治療利点を提供する。現在,長い非コードRNA(lncRNA)は,腫瘍薬剤耐性に関わる;しかし,DDRにおけるそれらの潜在的意義は,まだほとんど知られていない。ここでは,ヒトlncRNA,CTD-2256P15.2が,CtIP量を維持し,ポリ(ADP-リボシル)化を促進する二重機能を持つ,PAR増幅とCtIP保持マイクロペプチド(PACMP)と名付けたマイクロペプチドをコードすることを報告する。PACMPはCtIP-KLHL15会合の阻害を介してユビキチン化からCtIPを防ぐだけでなく,PARP1依存性ポリ(ADP-リボシル)化を増強するためにDNA損傷誘導ポリ(ADP-リボース)鎖を直接結合する。PACMP単独標的化は,CtIPとPARP阻害の間の合成致死相互作用を引き起こし,PARP/ATR/CDK4/6阻害剤,電離放射線,エピルビシン,およびカンプトテシンへの感受性を付与することにより,腫瘍増殖を阻害する。本知見は,lncRNA由来マイクロペプチドがDDRを調節することにより癌の進行と薬物耐性を調節し,その阻害が既存の抗癌治療戦略を増強するために使用できることを明らかにした。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  *ペプチド ,  *致死作用 ,  ヒト ,  薬物耐性 ,  電離放射線 ,  分子遺伝現象 ,  ADPリボシルトランスフェラーゼ ,  ターゲティング ,  DNA損傷 ,  ユビキチン化 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  ヒドロキシ化合物 ,  芳香族縮合化合物 ,  アミノ糖 ,  キノン ,  配糖体 ,  多価フェノール ,  デオキシ糖 ,  ピラノシド ,  フェノールエーテル ,  ヒドロキシケトン ,  ポリオール
準シソーラス用語： 腫瘍薬物耐性 ,  癌治療 ,  DNA損傷応答 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： DNA損傷応答 ,  ポリ(ADP-リボシル)化 ,  合成致死 ,  薬剤耐性 ,  長鎖非コードRNA ,  マイクロペプチド ,  CtIP ,  DNA二本鎖切断修復 ,  PARP阻害剤

分類 (3件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  酵素一般  (EB09010D) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (2件)： カンプトテシン ,  エピルビシン

タイトルに関連する用語 (6件)： マイクロペプチド ,  阻害 ,  ADP ,  リボシル ,  致死効果 ,  誘発