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J-GLOBAL ID：202202243147051504   整理番号：22A0435652

ヒストンアセチルリーダーATAD2の蛋白質分解はS期において細胞周期進行を阻害することにより重度低酸素下で癌細胞の化学耐性を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Proteolysis of a histone acetyl reader, ATAD2, induces chemoresistance of cancer cells under severe hypoxia by inhibiting cell cycle progression in S phase

著者 (22件)： Haitani Takao (Laboratory of Cancer Cell Biology, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan) ,  Haitani Takao (Department of Genome Dynamics, Radiation Biology Center, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan) ,  Haitani Takao (Department of Urology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, 54 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8507, Japan) ,  Kobayashi Minoru (Laboratory of Cancer Cell Biology, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan) ,  Kobayashi Minoru (Department of Genome Dynamics, Radiation Biology Center, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan) ,  Koyasu Sho (Laboratory of Cancer Cell Biology, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan) ,  Koyasu Sho (Department of Genome Dynamics, Radiation Biology Center, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan) ,  Koyasu Sho (Research Center for Advanced Science and Technology, The University of Tokyo, 4-6-1 Komaba, Meguro-ku, Tokyo, 153-8904, Japan) ,  Akamatsu Shusuke (Department of Urology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, 54 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8507, Japan) ,  Suwa Tatsuya (Laboratory of Cancer Cell Biology, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan) ,  Suwa Tatsuya (Department of Genome Dynamics, Radiation Biology Center, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan) ,  Suwa Tatsuya (Department of Radiation Oncology and Image-applied Therapy, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, 606-8507, Japan) ,  Onodera Yasuhito (Global Center for Biomedical Science and Engineering, Faculty of Medicine, Hokkaido University, Sapporo, 060-8638, Japan) ,  Nam Jin-Min (Laboratory of Cancer Cell Biology, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan) ,  Nam Jin-Min (Department of Genome Dynamics, Radiation Biology Center, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan) ,  Nguyen Phuong Thi Lien (Laboratory of Cancer Cell Biology, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan) ,  Nguyen Phuong Thi Lien (Department of Genome Dynamics, Radiation Biology Center, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan) ,  Menju Toshi (Department of Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, 606-8507, Japan) ,  Date Hiroshi (Department of Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Kyoto, 606-8507, Japan) ,  Ogawa Osamu (Department of Urology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, 54 Shogoin Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8507, Japan) ,  Harada Hiroshi (Laboratory of Cancer Cell Biology, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan) ,  Harada Hiroshi (Department of Genome Dynamics, Radiation Biology Center, Graduate School of Biostudies, Kyoto University, Yoshida Konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto, 606-8501, Japan)
資料名： Cancer Letters  (Cancer Letters)
巻： 528  ページ： 76-84  発行年： 2022年 
JST資料番号： E0606B  ISSN： 0304-3835  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 癌細胞は固形腫瘍の低酸素領域で化学抵抗性を獲得し,これは少なくとも一部は増殖活性の減少によることを示唆した。しかし,それの背後にある分子機構は完全には解明されていない。ここでは,低酸素下で2(ATAD2)を含むヒストンアセチル化リーダー,ATPアーゼファミリーAAAドメインの活性蛋白質分解の重要性を明らかにした。O_2/Fe~2+/α-ケトグルタラート依存性ジオキシゲナーゼの不活性化は,低酸素誘導因子(HIFs)非依存的に重度の低酸素時にプロテアソーム系によりATAD2蛋白質分解を誘発することを見出した。一貫して,ATAD2発現レベルは,異種移植および臨床腫瘍組織の両方で,ペリンクロティック低酸素領域で有意に低かった。ATAD2蛋白質分解はアセチル化ヒストンH3リジン27量の減少を伴い,重症低酸素下で初期から後期S期への細胞周期進行を阻害した。S期進行の遅延は,ATAD2の過剰発現によりブロックされた化学抵抗性を誘導した。まとめると,これらの結果は,重度の低酸素によるATAD2蛋白質分解が,ヘテロクロマチン化とその後のS期進行の遅延を介して,癌細胞の化学療法抵抗性を誘導することを示す。したがって,ATAD2蛋白質分解の阻害は低酸素腫瘍細胞の化学抵抗性を克服する戦略であると予想される。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アセチル化 ,  腫瘍 ,  *腫瘍細胞 ,  薬物療法 ,  *酸素欠乏 ,  *細胞周期 ,  異種移植 ,  *タンパク質分解 ,  ヘテロクロマチン ,  プロテアソーム ,  固形腫瘍 ,  ジオキシゲナーゼ
準シソーラス用語： *S期 ,  ヒストンH3 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 腫瘍低酸素 ,  ATAD2 ,  蛋白質分解 ,  化学耐性 ,  細胞周期の遅延

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (9件)： 蛋白質分解 ,  S期 ,  細胞周期進行 ,  阻害 ,  低酸素 ,  癌細胞 ,  化学 ,  耐性 ,  誘導