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J-GLOBAL ID:202202243218680628   整理番号:22A0229060

ラットにおける敗血症モデルの生存と肺保護を促進するデクスメデトミジンに対する迷走神経の役割【JST・京大機械翻訳】

The role of the vagus nerve on dexmedetomidine promoting survival and lung protection in a sepsis model in rats
著者 (8件):
資料名:
巻: 914  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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Sepsisはしばしば急性肺損傷(ALI)をもたらす。デクスメデトミジン(Dex)は,その直接的な細胞効果のために細胞および器官を保護することが報告されている。本研究は,リポ多糖類(LPS)誘導ALIラットにおけるDex誘導肺保護に対する迷走神経の役割を検討することを目的とした。雄のSprague-Dawleyラットの両側頸部迷走神経を,偽手術として切断または露出させた。LPS投与後,Dexアンタゴニストヨヒンビン(YOH)および/またはDexを,迷走神経切開有りまたは無しのラットに腹腔内に注射した。ALIの重症度を生存曲線分析と肺病理学的スコアで測定した。インターロイキン1β(IL-1β),腫瘍壊死因子-α(TNF-α),カテコールアミンおよびアセチルコリンの血漿濃度を,酵素結合免疫吸着検定で測定した。LPS誘発ALIラットの生存期間の中央値は,Dex(22時間,95%CI,[24.46,92.20])対14時間,95%CI,[14.60,89.57]でLPS対照群,P<0.05)で延長し,ALIスコアは,LPS群でDex(6.5,95%CI,[5.23,8.1]対11.5,95%CI,[10.23,13.1])によって減少した(P<0.01)。しかし,これらの保護作用はYOH投与または迷走神経切開により有意に減少した。DexはLPS誘発IL-1β,TNF-α,およびカテコールアミンを減少させたが,血清中のアセチルコリンを増加させた。Dexのこれらの効果は迷走神経切断により部分的に消失した。著者らのデータは,Dexが,その抗炎症および肺保護効果に部分的に寄与する迷走神経緊張を増加させることを示唆した。Dexの間接抗炎症および直接細胞保護は,それぞれ,高い迷走神経緊張およびα_2-アドレナリン受容体活性化を介している。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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呼吸器の基礎医学  ,  消炎薬の基礎研究  ,  免疫反応一般 
物質索引 (1件):
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