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J-GLOBAL ID：202202243439975446   整理番号：22A0944832

インスリン抵抗性と肥満におけるβ細胞補償の新しい機構としてのZucker fa/faラットからの膵周囲脂肪組織によるイソプロスタンの産生減少【JST・京大機械翻訳】

Reduced production of isoprostanes by peri-pancreatic adipose tissue from Zucker fa/fa rats as a new mechanism for β-cell compensation in insulin resistance and obesity

著者 (15件)： Laget Jonas (Biocommunication in Cardio-Metabolism (BC2M), University of Montpellier, France) ,  Laget Jonas (RD-Nephrologie, Montpellier, France) ,  Vigor Claire (Institut des Biomolecules Max Mousseron (IBMM), Pole Chimie Balard Recherche, University of Montpellier, CNRS, ENSCM, France) ,  Nouvel Agathe (Biocommunication in Cardio-Metabolism (BC2M), University of Montpellier, France) ,  Rocher Amandine (Institut des Biomolecules Max Mousseron (IBMM), Pole Chimie Balard Recherche, University of Montpellier, CNRS, ENSCM, France) ,  Leroy Jeremy (Biocommunication in Cardio-Metabolism (BC2M), University of Montpellier, France) ,  Jeanson Laura (Biocommunication in Cardio-Metabolism (BC2M), University of Montpellier, France) ,  Reversat Guillaume (Institut des Biomolecules Max Mousseron (IBMM), Pole Chimie Balard Recherche, University of Montpellier, CNRS, ENSCM, France) ,  Oger Camille (Institut des Biomolecules Max Mousseron (IBMM), Pole Chimie Balard Recherche, University of Montpellier, CNRS, ENSCM, France) ,  Galano Jean-Marie (Institut des Biomolecules Max Mousseron (IBMM), Pole Chimie Balard Recherche, University of Montpellier, CNRS, ENSCM, France) ,  Durand Thierry (Institut des Biomolecules Max Mousseron (IBMM), Pole Chimie Balard Recherche, University of Montpellier, CNRS, ENSCM, France) ,  Peraldi-Roux Sylvie (Biocommunication in Cardio-Metabolism (BC2M), University of Montpellier, France) ,  Peraldi-Roux Sylvie (Institut des Biomolecules Max Mousseron (IBMM), Pole Chimie Balard Recherche, University of Montpellier, CNRS, ENSCM, France) ,  Azay-Milhau Jacqueline (Biocommunication in Cardio-Metabolism (BC2M), University of Montpellier, France) ,  Lajoix Anne-Dominique (Biocommunication in Cardio-Metabolism (BC2M), University of Montpellier, France)
資料名： Free Radical Biology & Medicine  (Free Radical Biology & Medicine)
巻： 182  ページ： 160-170  発行年： 2022年 
JST資料番号： D0414C  ISSN： 0891-5849  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 2型糖尿病の初期段階の間,前糖尿病と命名して,膵臓β細胞は,正常血糖を維持するために,インシュリン分泌増加を通してインシュリン抵抗性を代償する。肥満は異所性脂肪沈着の発生をもたらし,その中で,膵臓周囲白色脂肪組織(pWAT)は可溶性メディエーターを介してβ細胞と伝達できる。このように,pWATが酸素化脂質,すなわちイソプロスタンとニューロプロスタンを生成し,それらが肥満におけるβ細胞機能に影響を及ぼすかどうかを検討した。Zucker fa/faラットモデルにおいて,pWATおよび精巣上体白色脂肪組織(eWAT)は,異なる炎症プロファイルを示した。肥満ラットでは,eWATではなく,pWATは,痩せた動物と比較して,5-F_2t-イソプロスタン,15~F_2t-イソプロスタン,4-F_4t-ニューロプロスタンおよび10-F_4t-ニューロプロスタンのより少ない量を放出した。これらの違いは,eWATと比較して,肥満動物のpWATにおけるSOD-1,SOD-2およびカタラーゼのような抗酸化防御酵素のより大きな誘導により説明できた。さらに,細胞膜からのイソプロスタノイドの放出に関与するsPLA2 IIAは,肥満動物のpWATにおいて減少したが,eWATでは減少せず,またこの組織による酸化脂質の放出の減少を説明するかもしれない。機能的レベルでは,15-F_2t-イソプロスタンエピマーは,Wistarラットからの膵島におけるグルコース誘導インシュリン分泌を減少できた。この作用は,トロンボキサンA2受容体の活性化と膵島におけるcAMPシグナル伝達の減少を介して仲介されるようであった。結論として,イソプロスタンによって発揮される阻害性緊張の除去を通して,著者らは,脂肪組織とβ細胞の間の生体コミュニケーションに関連する肥満におけるインスリン抵抗性を補償するためのβ細胞を可能にする新しい機構を初めて示した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 炎症 ,  カタラーゼ ,  血糖 ,  脂質 ,  *脂肪組織 ,  *膵臓 ,  *ラット ,  *肥満 ,  Langerhans島 ,  2型糖尿病 ,  *インスリン抵抗性 ,  ヘキソース ,  アルドース ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  環状ヌクレオチド
準シソーラス用語： インスリン分泌 ,  白色脂肪組織 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 2型糖尿病 ,  肥満 ,  脂肪組織 ,  イソプロスタノイド ,  炎症

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

物質索引 (2件)： グルコース ,  cAMP

タイトルに関連する用語 (9件)： インスリン抵抗性 ,  肥満 ,  β細胞 ,  補償 ,  FA ,  ラット ,  膵 ,  脂肪組織 ,  イソプロスタン