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J-GLOBAL ID:202202243535947160   整理番号:22A0167365

Cdk5によるp53のリン酸化はベンゾ[a]ピレン誘発ニューロンアポトーシスに寄与する【JST・京大機械翻訳】

Phosphorylation of p53 by Cdk5 contributes to benzo[a]pyrene-induced neuronal apoptosis
著者 (8件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 17-27  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0287C  ISSN: 1520-4081  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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ベンゾ[a]ピレン(B[a]P)は環境中の遍在する発癌性汚染物質であるが,B[a]Pの潜在的神経毒性効果は明確に解明されていない。本研究では,in vitroおよびin vivo設定の両方で,B[a]P誘導ニューロンアポトーシスにおけるCdk5によるp53リン酸化の潜在的関与を検討した。in vitro研究に対し,Sprague Dawley(SD)ラット蛹の脳から分離した初代皮質ニューロンを,B[a]Pの0,10,20および40μMに12,24または48時間曝露した。in vivo研究では,SDラットに1日,2か月または3か月の間,0,1.0,2.5および6.25mg/kgのB[a]Pを腹腔内に注射した。著者らの結果は,B[a]Pへの曝露が,in vitroおよびin vivo研究の両方で,ニューロンアポトーシス比の用量依存的および時間依存的増加を引き起こすことを示した。また,B[a]P曝露後のSer15において,p35,p25,Cdk5,およびリン酸化p53の投与量および時間依存アップレギュレーションがあった。B[a]P誘導ニューロンアポトーシスがCdk5/p53経路を介し,特異的なCdk5阻害剤,ロコビチンをB[a]P曝露前にニューロン前処理に応用した。結果は,ロコビチンによるニューロンの前処理がB[a]P誘導アポトーシスから細胞を部分的に救済し,Ser15でリン酸化p53のB[a]P誘導アップレギュレーションを緩和することを示した。これら結果は,Cdk5/p53シグナリング経路がB[a]P誘導神経アポトーシスに関わることを示し,これはB[a]P誘導神経毒性の分子機構を更に解明する情報を提供する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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動物に対する影響  ,  微生物起原の毒性  ,  その他の汚染原因物質 
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