ケラチンイソ型とデスモソーム成分によるデスモソーム超接着の双方向調節【JST・京大機械翻訳】

Buechau Fanny; Vielmuth Franziska; Waschke Jens; Magin Thomas M.

文献

J-GLOBAL ID：202202243649461068 整理番号：22A1157977

ケラチンイソ型とデスモソーム成分によるデスモソーム超接着の双方向調節【JST・京大機械翻訳】

Bidirectional regulation of desmosome hyperadhesion by keratin isotypes and desmosomal components

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巻： 79 号： 5 ページ： 223 発行年： 2022年
JST資料番号： B0496A ISSN： 1420-682X CODEN： CMLSFI 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：ドイツ (DEU) 言語：英語 (EN)

デスモソームは,中間フィラメント細胞骨格を細胞膜に係留することにより,機械的歪に曝露した組織での接着とコミュニケーションを仲介する細胞間結合である。成熟デスモソームは,超接着,Ca2+非依存性状態により特徴づけられるが,創傷治癒,病因および組織再生の間,この状態を一過性にゆるくする。超接着状態を制御する機構は不完全に理解されている。ここでは,Ca2+誘導ケラチン細胞分化により,ケラチン17(K17)の発現が,細胞間細胞境界でデスモプラキン(DP),プラコフィリン-1(PKP1),デスモグレイン-1(Dsg1)および-3(Dsg3)の著しい低下を伴う,安定および高接着デスモソームの形成を阻害することを示す。原子間力顕微鏡は,デスモグレイン-3分子の結合強度の増加と,高接着の既知の特徴であるデスモグレイン-3オリゴマーの量が,K14発現細胞と比較してK17で減少することを明らかにした。重要なことに,Dsg3またはDPIIの過剰発現は,細胞間境界での局在性を増強し,Dsg3オリゴマーの形成を増加し,K17の存在にも関わらず,安定な,超接着デスモソームを生じた。特に,PKP1はこれらのデスモソームに富んでいた。定量的画像解析は,DPII過剰発現がデスモグレイン-3に富むデスモソームの近接性においてK5/K17陽性ケラチンフィラメントの豊度を増加させることによりデスモソーム超接着に寄与することを明らかにした。したがって,著者らのデータは,高接着がケラチン組成に関係なく,ケラチンアイソタイプK5/K17のデスモソームへの動員またはDPとDsg3の発現増強から生じることを示す。高接着デスモソームがケラチンの非存在下で形成できないという概念はケラチンの必須役割を強調し,いくつかのレベルで双方向制御機構を示唆する。Copyright The Author(s) 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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細胞生理一般

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