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J-GLOBAL ID：202202243923478129   整理番号：22A1155254

リポ多糖誘発肺線維症におけるマクロファージ-線維芽細胞相互作用の役割:肺線維芽細胞好気性解糖における加速【JST・京大機械翻訳】

The role of macrophage-fibroblast interaction in lipopolysaccharide-induced pulmonary fibrosis: an acceleration in lung fibroblast aerobic glycolysis

著者 (10件)： Xu Qiaoyi (Department of Critical Care Medicine, Ren Ji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Mei Shuya (Department of Critical Care Medicine, Ren Ji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Nie Fang (Department of Critical Care Medicine, Ren Ji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Zhang Zhiyun (Department of Critical Care Medicine, Ren Ji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Feng Junqi (Department of Critical Care Medicine, Ren Ji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Zhang Jinyuan (Department of Anesthesiology, Shanghai East Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Qian Xiaoqing (School of Biomedical Engineering, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai, China) ,  Gao Yuan (Department of Critical Care Medicine, Ren Ji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  He Zhengyu (Department of Critical Care Medicine, Ren Ji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China) ,  Xing Shunpeng (Department of Critical Care Medicine, Ren Ji Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai, China)
資料名： Laboratory Investigation  (Laboratory Investigation)
巻： 102  号： 4  ページ： 432-439  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0157B  ISSN： 0023-6837  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 最近の証拠は,肺線維芽細胞のリポ多糖類(LPS)誘導好気的解糖が敗血症性肺線維症の病因と密接に関連することを示した。それにもかかわらず,基礎となる機構は,あまり明らかになっていない。この研究では,LPSが肺マクロファージでc-Jun N末端キナーゼ(JNK)シグナリング経路活性化と内因性腫瘍壊死因子-α(TNF-α)分泌を促進することを示す。これは,次に,6-ホスホフルクト-2-キナーゼ/フルクトース-2,6-ビホスファターゼ3(PFKFB3)活性化を介して,肺線維芽細胞における好気的解糖を有意に促進し,乳酸産生を増加させることができた。TNF-αまたは内因性TNF-α(LPS刺激後のマクロファージの細胞上清)によるヒト肺線維芽細胞MRC-5細胞株の培養は,好気的解糖を促進し,乳酸産生を増加させた。これらの効果は,TNF-α受容体1(TNFR1)siRNA,PFKFB3阻害剤,または線維芽細胞特異的shRNAによるPFKFB3のサイレンシングにより,JNK経路阻害剤でマクロファージを処理することにより防止できた。加えて,TNF-α分泌とPFKFB3発現の阻害は,in vivoでLPS誘導肺線維症を抑制した。結論として,この研究は,TNF-αのLPSが誘導するマクロファージ分泌が,線維芽細胞の好気的解糖と乳酸生産を開始でき,肺マクロファージと線維芽細胞の間の炎症-代謝相互作用が,LPSが誘導する肺線維症で重要な役割をすることを示す。この研究は,リポ多糖類が肺マクロファージにおけるJNKシグナリング経路の活性化と内因性TNF-α分泌を促進し,これがPFKFB3活性化を介し肺線維芽細胞好気的解糖と乳酸生産を促進することを示す。これら所見は,肺マクロファージと線維芽細胞の間の炎症-代謝相互作用が,リポ多糖類が誘導する肺線維症で重要な役割をすることを示す。Copyright The Author(s), under exclusive licence to United States and Canadian Academy of Pathology 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *相互作用 ,  *解糖 ,  *線維芽細胞 ,  *肺 ,  ヒト ,  *リポ多糖類 ,  *マクロファージ ,  *肺線維症 ,  敗血症 ,  TNFα ,  病因 ,  遺伝子サイレンシング ,  脂肪族アルコール ,  脂肪族カルボン酸 ,  第二アルコール ,  ヒドロキシ酸
準シソーラス用語： 内因性 ,  *肺線維芽細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (3件)： 呼吸器の基礎医学  (GI01020H) ,  生物学的機能  (EB03040U) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： 乳酸

タイトルに関連する用語 (9件)： リポ多糖 ,  誘発 ,  肺線維症 ,  マクロファージ ,  線維芽細胞 ,  相互作用 ,  役割 ,  肺線維芽細胞 ,  加速