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J-GLOBAL ID：202202244278163314   整理番号：22A0473126

ヒストン脱アセチル化酵素4欠失はH3K9メチル化を介して心臓エピジェネティック抑制を広く影響し,転写感受性を調節する【JST・京大機械翻訳】

Histone deacetylase 4 deletion broadly affects cardiac epigenetic repression and regulates transcriptional susceptibility via H3K9 methylation

著者 (16件)： Finke Daniel (Department of Cardiology, University Hospital of Heidelberg, 69120 Heidelberg, Germany) ,  Finke Daniel (Institute of Experimental Cardiology, University Hospital of Heidelberg, 69120 Heidelberg, Germany) ,  Finke Daniel (DZHK (German Centre for Cardiovascular Research), partner site Heidelberg/Mannheim, Germany) ,  Schanze Leonard M. (Department of Cardiology, University Hospital of Heidelberg, 69120 Heidelberg, Germany) ,  Schanze Leonard M. (DZHK (German Centre for Cardiovascular Research), partner site Heidelberg/Mannheim, Germany) ,  Schreiter Friederike (Institute of Experimental Cardiology, University Hospital of Heidelberg, 69120 Heidelberg, Germany) ,  Schreiter Friederike (DZHK (German Centre for Cardiovascular Research), partner site Heidelberg/Mannheim, Germany) ,  Kreusser Michael M. (Department of Cardiology, University Hospital of Heidelberg, 69120 Heidelberg, Germany) ,  Kreusser Michael M. (DZHK (German Centre for Cardiovascular Research), partner site Heidelberg/Mannheim, Germany) ,  Katus Hugo A. (Department of Cardiology, University Hospital of Heidelberg, 69120 Heidelberg, Germany) ,  Katus Hugo A. (DZHK (German Centre for Cardiovascular Research), partner site Heidelberg/Mannheim, Germany) ,  Backs Johannes (Institute of Experimental Cardiology, University Hospital of Heidelberg, 69120 Heidelberg, Germany) ,  Backs Johannes (DZHK (German Centre for Cardiovascular Research), partner site Heidelberg/Mannheim, Germany) ,  Lehmann Lorenz H. (Department of Cardiology, University Hospital of Heidelberg, 69120 Heidelberg, Germany) ,  Lehmann Lorenz H. (Institute of Experimental Cardiology, University Hospital of Heidelberg, 69120 Heidelberg, Germany) ,  Lehmann Lorenz H. (DZHK (German Centre for Cardiovascular Research), partner site Heidelberg/Mannheim, Germany)
資料名： Journal of Molecular and Cellular Cardiology  (Journal of Molecular and Cellular Cardiology)
巻： 162  ページ： 119-129  発行年： 2022年 
JST資料番号： E0538A  ISSN： 0022-2828  CODEN： JMCDAY  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒストンデアセチラーゼ4(HDAC4)はクラスIIaヒストンデアセチラーゼ(クラスIIa HDAC)のメンバーであり,低い内因性デアセチラーゼ活性を持つと考えられている。しかしながら,HDAC4は,筋細胞エンハンサー因子2(MEF2)のような異なる転写因子(TF)を十分に抑制する。HDAC4による転写抑制はメチルトランスフェラーゼまたはクラスIヒストンデアセチラーゼのような他のクロマチン修飾酵素の動員により仲介されることが示唆されている。しかし,この概念は,不偏のアプローチによって調査されていない。このため,HDAC4欠損心筋細胞を用い,ゲノムワイドアプローチでヒストン修飾H3K4me3,H3K9ac,H3K27ac,H3K9me2およびH3K27me3を検討した。著者らは,H3K4me3,H3K9acおよびH3K27acの増加およびH3K9me2およびH3K27me3の減少を特徴とする,ΔΨ抑制からΔΨ活性状態への一般的なエピジェネティックシフトを同定した。”H3K4me3,H3K9acおよびH3K27acの増加,およびH3K9me2およびH3K27me3の減少。HDAC4欠損心筋細胞において,MEF2結合部位は,H3K9acとH3K4me3の上方制御されたプロモーター領域でかなり過剰発現した。例えば,HDAC4とMEF2の新しいゲノム標的としてAdprhl1のプロモーターを同定した。心筋細胞におけるHDAC4の過剰発現は,メチルトランスフェラーゼSUV39H1の存在下でAdprhl1プロモーターの転写を抑制することができた。ゲノムワイドレベルで,H3K9メチル化の減少は,ベースライン発現を変化させなかったが,運動誘導遺伝子発現と関係した。HDAC4は,H3K4me3およびH3K9acのようなヒストン修飾の活性化と関連すると結論した。一方,機能的結果は,H3K9me2の間接的調節を必要とする。HDAC4標的遺伝子におけるH3K9低メチル化(最初のヒット)とΔΨ2ヒット(例えば,運動)は転写応答を決定する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *心臓 ,  *メチル化 ,  クロマチン ,  ゲノム ,  結合部位 ,  メチルトランスフェラーゼ ,  プロモーター領域 ,  遺伝子発現 ,  転写因子 ,  心筋細胞 ,  *ヒストンデアセチラーゼ ,  *エピジェネティクス
準シソーラス用語： デアセチラーゼ ,  ヒストン修飾 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ヒストンデアセチラーゼ4 ,  ヒストン修飾 ,  心臓リモデリング ,  生理学的ストレス ,  クロマチン

分類 (3件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (8件)： ヒストン脱アセチル化酵素 ,  欠失 ,  メチル化 ,  心臓 ,  エピジェネティック ,  転写 ,  感受性 ,  調節