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J-GLOBAL ID：202202244816907910   整理番号：22A0321850

STAT5の抑制はAng II誘発心臓機能不全と炎症を有意に減弱する【JST・京大機械翻訳】

Inhibiting STAT5 significantly attenuated Ang II-induced cardiac dysfunction and inflammation

著者 (3件)： Jin Ge (Department of Cardiology, The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang, 325000, PR China) ,  Wang Lintao (School of Pharmacy, China Pharmaceutical University, Nanjing, Jiangsu, 210000, China) ,  Ma Jun (Department of Cardiology, The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical University, Wenzhou, Zhejiang, 325000, PR China)
資料名： European Journal of Pharmacology  (European Journal of Pharmacology)
巻： 915  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0841A  ISSN： 0014-2999  CODEN： EJPHAZ  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心臓肥大は慢性圧負荷に対する代償性応答である。過剰なアンギオテンシンIIは心臓肥大の重要な誘導因子である。インターフェロン(IFN)遺伝子の転写を仲介できるSTATファミリーのメンバーである転写5(STAT5)のシグナルトランスデューサと活性化剤は,最近,非腫瘍疾患との密接な関連を有することが報告されている。しかし,STAT5が肥大の進行に関与する可能性については不明なままである。ここでは,STAT5阻害剤STAT5-IN-1をAng II誘導マウスに経口投与した。Ang II刺激H9c2s細胞をin vitro実験の細胞モデルとして用いた。STAT5阻害剤による治療およびsiRNA誘導遺伝子サイレンシングの使用を含む,これら効果を説明する可能性のある機構と共に,Ang II誘導マウスにおけるSTAT5-IN-1の影響を検討した。所見は,STAT5阻害剤がAng II誘導マウスで心臓肥大の相当な低下を生じ,この効果は炎症低下により仲介され,Ang II誘導STAT5活性化の1機構を同定した。これらの知見に基づいて,STAT5の標的化は肥大を減少させるための潜在的治療戦略と考えられる。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *心臓 ,  遺伝子 ,  インターフェロン ,  *炎症 ,  転写【遺伝】 ,  *機能障害 ,  心臓肥大 ,  ターゲティング ,  治療計画 ,  in vitro実験 ,  アンギオテンシンII ,  *STAT転写因子 ,  siRNA ,  遺伝子サイレンシング
準シソーラス用語： 細胞モデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： 転写5のシグナルトランスデューサと活性化因子 ,  肥大 ,  炎症

分類 (3件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  免疫反応一般  (ED03010T) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (5件)： STAT5 ,  誘発 ,  心臓機能 ,  炎症 ,  減弱