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J-GLOBAL ID:202202245380557445   整理番号:22A1025502

肺癌におけるAXL阻害剤の開発:最近の進歩と課題【JST・京大機械翻訳】

The Development of AXL Inhibitors in Lung Cancer: Recent Progress and Challenges
著者 (7件):
資料名:
巻: 12  ページ: 811247  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7089A  ISSN: 2234-943X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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MERとTYRO3と共にAXLはTAMファミリー由来の受容体チロシンキナーゼである。AXL自体は強力な発癌性ドライバーではないと考えられているが,AXLの過剰発現は腫瘍細胞増殖,生存,浸潤,転移,血管新生,上皮間葉移行,および免疫抑制を誘発することが知られている。AXLの過剰発現は,治療抵抗性と予後不良と関連する。したがって,癌治療における予後のマーカーとして,または種々の癌型における標的として研究されている。最近,AXLを標的とする様々な機構を有する薬剤に関する多くの前臨床および臨床研究が活発に行われている。それらは小分子阻害剤,モノクローナル抗体及び抗体-薬物複合体を含む。本論文は,固形腫瘍におけるAXLの基本的役割,および近年のAXL阻害剤の研究の開発をレビューした。非小細胞肺癌(NSCLC)患者における後天性治療抵抗性におけるAXLの機能に重点を置いた。初期療法後の後天性耐性を有するNSCLC患者において臨床ニーズが増加するので,最近の研究努力は,AXL阻害剤とチロシンキナーゼ阻害剤との併用治療,または耐性を克服するための免疫療法に焦点を当ててきた。最後に,AXL阻害剤の開発において遭遇する課題と限界を扱った。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  腫ようの薬物療法  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
引用文献 (72件):
  • O’Bryan JP, Frye R, Cogswell P, Neubauer A, Kitch B, Prokop C, et al. Axl, a Transforming Gene Isolated From Primary Human Myeloid Leukemia Cells, Encodes a Novel Receptor Tyrosine Kinase. Mol Cell Biol (1991) 11(10):5016-31. doi: doi: 10.1128/mcb.11.10.5016-5031.1991
  • Yamagata M, Sanes JR, Weiner JA. Synaptic Adhesion Molecules. Curr Opin Cell Biol (2003) 15(5):621-32. doi: doi: 10.1016/S0955-0674(03)00107-8
  • Korshunov VA. Axl-Dependent Signalling: A Clinical Update. Clin Sci (2012) 122(8):361-8. doi: doi: 10.1042/CS20110411
  • Stitt TN, Conn G, Goret M, Lai C, Bruno J, Radzlejewski C, et al. The Anticoagulation Factor Protein S and its Relative, Gas6, are Ligands for the Tyro 3/Axl Family of Receptor Tyrosine Kinases. Cell (1995) 80(4):661-70. doi: doi: 10.1016/0092-8674(95)90520-0
  • Linger RM, Keating AK, Earp HS, Graham DK, et al. Taking Aim at Mer and Axl Receptor Tyrosine Kinases as Novel Therapeutic Targets in Solid Tumors. Expert Opin Ther Targets (2010) 14(10):1073-90. doi: doi: 10.1517/14728222.2010.515980
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