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J-GLOBAL ID:202202245969395890   整理番号:22A0950762

CCI誘発神経障害性疼痛モデルの確立前後のBDNF,KCC2およびGABA_A受容体の発現に対するミクログリア阻害の効果【JST・京大機械翻訳】

The effect of microglial inhibition on the expression of BDNF, KCC2, and GABAA receptor before and after the establishment of CCI-induced neuropathic pain model
著者 (4件):
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巻: 36  号:ページ: 277-285  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0550A  ISSN: 0767-3981  CODEN: FCPHEZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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末梢または中枢神経系への損傷は,神経障害性疼痛を生じる。複雑なメカニズムに基づき,神経因性疼痛は,今までに効率的な治療がない。神経因性疼痛変化中のいくつかの蛋白質(BDNF,KCC2,GABA-A)の発現が良く知られていることはよく知られている。ミクログリア細胞活性化は,これらの蛋白質の発現を変化させるトリガーと考えられている。本研究では,これらの神経障害性疼痛メディエーターの遺伝子と蛋白質発現に対する強力なミクログリア活性化阻害剤としてのミノサイクリンの影響を調べた。この実験は,ミノサイクリンの2つのパラダイム,前損傷と外傷後投与で行われた。各パラダイムにおいて,雄性Wistarラット(体重150-200g,n=6)を偽,対照および薬物群に割り当てた。ミノサイクリン(30mg/kg,i.p.)を,神経損傷後7日前または7日目に注射し,それぞれ,試験の前または傷害後部分で14日まで継続した。最後の注射の後,動物を断頭し,脊髄の腰部部分を,関心の遺伝子と蛋白質の発現を評価するために分離した。予防研究では,ミノサイクリンはKCC2とGABA-A/γ2蛋白質の発現を増加させ,BDNF発現を減少させた。一方,神経損傷後にミノサイクリンを投与した場合,標的遺伝子発現および蛋白質発現は変化しなかった。ミノサイクリンは,神経損傷の前に使用されるとき,単に興味のある蛋白質の発現を変えることができるようである。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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神経の基礎医学 
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