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J-GLOBAL ID:202202246277749290   整理番号:22A0181998

イノシトール1,4,5-トリスりん酸受容体3型(ITPR3)は胆管癌において過剰発現し,その発現はS100カルシウム結合蛋白質A4(S100A4)と相関している【JST・京大機械翻訳】

Inositol 1,4,5-trisphosphate receptor type 3 (ITPR3) is overexpressed in cholangiocarcinoma and its expression correlates with S100 calcium-binding protein A4 (S100A4)
著者 (8件):
資料名:
巻: 145  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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胆管癌(CCA)は胆道樹から生じる肝臓における2番目に悪性の腫瘍である。CCAは予後不良と関連し,その病因に関与する主要なプレーヤーはまだよく理解されていない。上皮成長因子受容体(EGFR)のような受容体チロシンキナーゼ(RTK)はイノシトール1,4,5-トリスリン酸(InsP3)を介して細胞内カルシウム(Ca2+)シグナル伝達経路を仲介し,イノシトール1,4,5-トリスリン酸受容体(ITPR)を活性化し,腫瘍増殖を調節する。ITPRアイソフォーム3(ITPR3)は,胆管細胞における主要な細胞内Ca2+放出チャンネルである。細胞内Ca2+の効果は,カルモジュリンおよびS100カルシウム結合蛋白質A4(S100A4)のようなカルシウム結合蛋白質により仲介される。しかし,CCAにおけるEGFR,ITPR3およびS100A4の臨床病理学的および生物学的意義は不明である。したがって,本研究は,治療的外科的治療を受け,臨床病理学的特徴および生存とデータを関連づける患者からの59のCCAにおけるこれら3つの蛋白質の免疫発現を調査する。高いITPR3発現は,CA19-9レベル,TNM段階およびリンパ節転移(N)と相関していた。さらに,ITPR3発現は,対照の胆管および肝内CCAと比較して遠位CCAにおいて増加した。これらの観察はプロテオーム分析により確認された。ITPR3とS100A4臨床スコアは,有意に相関していた。さらに,EGFは胆管癌細胞株においてカルシウムシグナル伝達を誘導し,ITPR3は非筋肉ミオシンIIA(NMIIA)と共局在することを示した。要約すると,ITPR3過剰発現はCCA進行に寄与し,潜在的治療標的を表す可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞膜の受容体  ,  細胞生理一般 

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