文献

J-GLOBAL ID：202202246337815924   整理番号：22A0907323

二重鎖切断:DNA修復事象が偶然に出会うとき【JST・京大機械翻訳】

Double-strand breaks: When DNA repair events accidentally meet

著者 (4件)： Fujii Shingo (Marseille Medical Genetics, UMR1251 Marseille, France) ,  Sobol Robert W. (Mitchell Cancer Institute, University of South Alabama, Mobile, AL, USA) ,  Sobol Robert W. (Dept of Pharmacology, College of Medicine, University of South Alabama, Mobile, AL, USA) ,  Fuchs Robert P. (Marseille Medical Genetics, UMR1251 Marseille, France)
資料名： DNA Repair  (DNA Repair)
巻： 112  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： W1339A  ISSN： 1568-7864  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アルキル化損傷に対する細胞応答は,DNA損傷,細胞型および細胞増殖状態に依存して,複数のDNA修復経路およびチェックポイント蛋白質を含む複合体である。O-アルキル化損傷,主にO6-メチルグアニンDNA付加物(O6-mG)に対する修復および応答は,O6-メチルグアニン-DNAメチルトランスフェラーゼ(MGMT)の精製である。代わりに,この病変は,左非修復がO6-mG:Tミスペアの複製依存性形成と複製後ミスマッチDNA修復経路(MMR)によるこのミスペアの認識を誘導する。DNA二本鎖切断(DSB)のMMRとO6-mG DNA損傷依存性形成と,結果としての細胞毒性-フタイルサイクリングと直接DNA損傷シグナル伝達を説明する2つのモデルを示唆した。MMRと塩基除去修復(BER)経路の間のクロストークにヒントがあったが,DSBの形成におけるこのような経路協調の明確な機構的証拠はまだ解明されていない。しかし,新規蛋白質捕獲アプローチを用いて,Fuchsと同agueは,DSBsがアルキル化誘導O6-mG:C部位で開始するMMR誘導ギャップと,反対鎖での近くのN-アルキル化付加物でのBER誘導ニックの間の遭遇から生じることを示した。これら2つの修復事象の間の偶発的な遭遇はDSBの形成および結果としての細胞応答の原因であり,非複製細胞でのO6-mG誘導細胞死を説明する第3のモデルを示す。このグラフィカルレビューは,現在のモデルと比較して,この修復事故モデルの詳細を強調し,Repair Accidentモデルから推論できるテモゾロミドのようなアルキル化剤の臨床使用を改善するための潜在的戦略について議論する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アルキル化 ,  *DNA【核酸】 ,  アルキル化剤 ,  タンパク質 ,  細胞増殖 ,  複合体 ,  メチルトランスフェラーゼ ,  *DNA修復 ,  細胞毒性 ,  *重鎖 ,  細胞死 ,  DNA損傷 ,  クロストーク ,  二本鎖DNA切断 ,  窒素複素環化合物 ,  ウレア化合物 ,  カルボアミド

著者キーワード (6件)： MGMT ,  アルキル化 ,  塩基除去修復 ,  ミスマッチ修復 ,  ルチルサイクル ,  細胞死

分類 (1件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J)

物質索引 (1件)： テモゾロミド

タイトルに関連する用語 (2件)： DNA修復 ,  事象