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J-GLOBAL ID:202202246919161163   整理番号:22A0231418

長鎖非コードRNA CBR3-AS1はCBR3-AS1/miR-409-3p/SOD1軸による酸化還元とDNA修復を通して非小細胞肺癌の腫瘍形成と放射線感受性を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Long noncoding RNA CBR3-AS1 mediates tumorigenesis and radiosensitivity of non-small cell lung cancer through redox and DNA repair by CBR3-AS1 /miR-409-3p/SOD1 axis
著者 (8件):
資料名:
巻: 526  ページ: 1-11  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0606B  ISSN: 0304-3835  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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長い非コードRNA CBR3-AS1は,種々の癌において重要な機能を有する。しかし,非小細胞肺癌(NSCLC)におけるCBR3-AS1の生物学的機能は不明である。この研究は,NSCLC腫瘍形成および放射線感受性におけるCBR3-AS1の役割および分子機構を検討することを目的とした。ここでは,隣接正常組織と比較してNSCLC組織におけるCBR3-AS1過剰発現を示した。CBR3-AS1ダウンレギュレーションは,増殖,浸潤および移動を減少させた。細胞周期進行を阻害した;そして,NSCLC細胞のアポトーシスを促進した。CBR3-AS1はin vivoで腫瘍増殖を促進した。CBR3-AS1はmiR-409-3p標的遺伝子SOD1の発現と機能を調節する。CBR3-AS1発現は放射線感受性と負に相関した。CBR3-AS1ダウンレギュレーションは照射後SOD1発現を減少させ,γH2AX形成を増加させ,活性酸素種のレベルを上昇させ,アポトーシスを促進した。著者らの結果は,CBR3-AS1がCBR3-AS1/miR-409-3p/SOD1経路を通して癌遺伝子として機能し,特にNSCLCにおける放射線感受性を調節する新しい治療標的であるかもしれないことを示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  呼吸器の腫よう 

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