抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】脳出血(ICH)ラットのRNA依存性プロテインキナーゼ様小胞体キナーゼ(PERK)/真核生物開始因子2α(eIF2α)/転写因子CCAATエンハンサー結合蛋白質の相同蛋白質(CHOP)経路および続発性脳損傷に及ぼすフロセミド(FUR)の影響を調査する。方法:ラットを偽手術群、モデル群(脳定位注射IV型コラゲナーゼ、ICHモデル)、FUR低用量群(FUR-L)、FUR中用量群(FUR-M)、FUR高投与量群(FUR-H)、ガングリオシド群、各群18匹に分けた。薬物処理後、神経機能を測定し、そのLonga採点を行った。脳含水量を測定した。血液脳関門の損傷を,Evansブルー外浸透実験で測定した。海馬ニューロン損傷をHE染色で検出した。血清γ-インターフェロン(IFN-γ)とインターロイキン-6(IL-6)を酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)で測定した。p-PERK/PERK,p-eIF2α/eIF2α,およびCHOP発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。【結果】偽手術群と比較して,モデル群のラット海馬ニューロンは変性し,壊死し,収縮は小さくなり,数は明らかに減少し,重篤な病理学的損傷,Longaスコア,Evansブルー滲出量,脳含水量,血清IFN-γ,IL-6レベル,p-PERK/PERK,およびIL-6レベルを示した。p-eIF2α/eIF2α、CHOP発現レベルは明らかに上昇(P<0.05)。モデル群と比べ、FUR-L、FUR-M、FUR-H群とガングリオシド群のラット海馬ニューロンの形態は異なる程度に回復し、病理損傷は軽減し、Longaスコア、脳含水量、Evansブルー滲出量、血清IFN-γとIL-6レベル。p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、CHOP発現レベルはいずれも低下した(P<0.05)。結論:FURは,PERK/eIF2α/CHOP経路の蛋白質発現を下方制御し,脳浮腫と海馬ニューロン損傷を緩和し,ICHモデルラットの神経機能を修復する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】