STAT3はケラチン細胞においてSPINK5およびKLK5発現を調節することにより皮膚バリア完全性を維持する【JST・京大機械翻訳】

Kim Jaehyung; Kim Min-Gyu; Jeong Sang Hoon; Kim Hee Joo; Son Sang Wook

文献

J-GLOBAL ID：202202247717243009 整理番号：22A0828289

STAT3はケラチン細胞においてSPINK5およびKLK5発現を調節することにより皮膚バリア完全性を維持する【JST・京大機械翻訳】

STAT3 maintains skin barrier integrity by modulating SPINK5 and KLK5 expression in keratinocytes

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資料名：
巻： 31 号： 2 ページ： 223-232 発行年： 2022年
JST資料番号： W2573A ISSN： 0906-6705 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

皮膚バリア機能障害は皮膚炎症を誘発する。転写3(STAT3)のシグナル伝達と活性化因子は,角膜と腸におけるTh17仲介免疫応答とバリア完全性に関与することが知られている;しかし,皮膚バリアにおけるその役割は,ほとんど知られていない。本研究では,STAT3のケラチン細胞特異的アブレーションを伴うマウスモデルを用いて,皮膚バリアにおけるSTAT3の潜在的役割およびカリクレイン関連ペプチダーゼ5(KLK5)およびセリンプロテアーゼ阻害剤Kazal型5(SPINK5)発現に及ぼすその効果を明らかにした。STAT3のケラチン細胞特異的消失は,マウスで掻痒と強い引っ掻き行動を伴う皮膚炎症性表現型を誘導した。トランスクリプトーム解析は,KLK5を含む皮膚バリア機能障害に関連する遺伝子がアップレギュレートされたことを明らかにした。ケラチン細胞におけるKLK5発現に対するSTAT3の影響は,STAT3 siRNAによる処理後のKLK5発現の増加だけでなく,STAT3過剰発現後の発現低下によっても証明された。STAT3の過剰発現とIL-17A仲介刺激は,STAT3 siRNAによりブロックされたSPINK5の発現を増加させた。これらの結果は,ケラチン細胞におけるSPINK5とKLK5の発現がSTAT3に依存し,STAT3が皮膚バリアホメオスタシスの維持に必須の役割を果たすことを示唆する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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皮膚の基礎医学 , 外皮一般

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