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J-GLOBAL ID：202202247781183847   整理番号：22A1045303

p66Shcシグナリングは,ラットにおける腎虚血-再灌流傷害によって誘発される尿細管損傷に寄与しない【JST・京大機械翻訳】

p66Shc signaling does not contribute to tubular damage induced by renal ischemia-reperfusion injury in rat

著者 (3件)： Miller Bradley (Department of Medicine, Medical College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Rd, Milwaukee, WI, 53226, USA) ,  Regner Kevin (Department of Medicine, Medical College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Rd, Milwaukee, WI, 53226, USA) ,  Sorokin Andrey (Department of Medicine, Medical College of Wisconsin, 8701 Watertown Plank Rd, Milwaukee, WI, 53226, USA)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 603  ページ： 69-74  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腎虚血-再潅流(IR)損傷は,急性腎損傷の主な原因の一つであり,腎移植に対する有意なリスク因子を示す。腎損傷のレベルは虚血期間に影響され,過剰量の産生活性酸素種(ROS)によって引き起こされる。アダプター蛋白質p66Shcは酸化ストレスに対する細胞及び器官の感受性を調節し,ストレス条件における過酸化水素のミトコンドリア産生に顕著に寄与することが知られている。培養腎細胞で行った研究は,p66Shc仲介ミトコンドリア機能障害とROS産生が腎虚血傷害の原因であることを示唆する。p66Shc発現を欠くか,またはp66Shc変異体を発現する遺伝的修飾ラットを用いて,虚血再潅流ラットモデルにおける腎損傷に対するp66Shcシグナル伝達の潜在的寄与を評価した。外髄管損傷の解析は,ラットモデルにおけるp66Shc発現またはIR損傷へのその構成的シグナル伝達の寄与の欠如を明らかにした。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 過酸化水素 ,  突然変異体 ,  *尿細管 ,  ミトコンドリア ,  *ラット ,  *虚血 ,  腎臓移植 ,  細胞情報伝達 ,  再潅流 ,  酸化ストレス ,  危険因子 ,  アダプタータンパク質
準シソーラス用語： *再潅流障害 ,  虚血再潅流 ,  急性腎損傷 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 虚血-再潅流 ,  シグナル伝達 ,  p66Shc ,  ラットモデル ,  腎臓損傷 ,  ROS

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (8件)： p66Shc ,  シグナリング ,  ラット ,  腎虚血 ,  再灌流傷害 ,  誘発 ,  尿細管 ,  損傷