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J-GLOBAL ID：202202248451814001   整理番号：22A0428630

新規eIF4E/eIF4G相互作用阻害剤EGPI-1はRas/MNK/ERK/eIF4Eシグナル伝達経路を介して肺癌細胞増殖と血管新生を阻害する【JST・京大機械翻訳】

EGPI-1, a novel eIF4E/eIF4G interaction inhibitor, inhibits lung cancer cell growth and angiogenesis through Ras/MNK/ERK/eIF4E signaling pathway

著者 (10件)： Qi Xueju (Department of Pharmacy, College of Chemical Engineering, Qingdao University of Science and Technology, Qingdao, 266042, China) ,  Zhang Shuna (The Affiliated Hospital of Shandong University of Traditional Chinese Medicine, Jinan, 250011, China) ,  Chen Zekun (Department of Pharmacy, College of Chemical Engineering, Qingdao University of Science and Technology, Qingdao, 266042, China) ,  Wang Lijun (Key Laboratory of Experimental Marine Biology, Institute of Oceanology, Chinese Academy of Sciences, Qingdao, 266071, China) ,  Zhu Wenyong (Department of Thoracic Surgery, Qilu Hospital (Qingdao), Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Qingdao, 266035, China) ,  Yin Chuanjin (Department of Pharmacy, College of Chemical Engineering, Qingdao University of Science and Technology, Qingdao, 266042, China) ,  Fan Junting (Department of Pharmaceutical Analysis, School of Pharmacy, Nanjing Medical University, Nanjing, 211166, China) ,  Wu Xiaochen (Department of Pharmacy, College of Chemical Engineering, Qingdao University of Science and Technology, Qingdao, 266042, China) ,  Wang Jing (Department of Biology Science and Technology, Baotou Teacher’s College, Baotou, 014030, China) ,  Guo Chuanlong (Department of Pharmacy, College of Chemical Engineering, Qingdao University of Science and Technology, Qingdao, 266042, China)
資料名： Chemico-Biological Interactions  (Chemico-Biological Interactions)
巻： 352  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： H0058B  ISSN： 0009-2797  CODEN： CBINA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： eIF4Eは腫瘍増殖と血管新生の調節に重要な役割を果たし,eIF4Eは種々の肺癌細胞株で高度に発現する。siRNAeIF4Eは,肺癌細胞の増殖を有意に阻害することができ,eIF4Eの阻害が新しい抗腫瘍標的になることを示す。以前の研究において,eIF4Eを阻害する可能性を有する一連の小分子化合物を合成した。それらの中で,化合物EGPI-1は,HUVEC細胞の増殖を阻害することなく,A549,NCI-H460,NCI-H1650および95Dのような種々の肺癌細胞の増殖を有意に阻害した。さらなる研究は,EGPI-1がeIF4E/eIF4G相互作用を妨害し,NCI-H460細胞におけるeIF4Eのリン酸化を阻害することを見出した。フローサイトメトリーの結果は,EGPI-1がNCI-H460細胞においてアポトーシスとG_0/G_1サイクル停止を誘発することを示した。興味深いことに,著者らはまた,EGPI-1がNCI-H460細胞においてオートファジーとDNA損傷を誘発することを見出した。機構の結果は,EGPI-1がRas/MNK/ERK/eIF4Eシグナル伝達経路を阻害することを示した。さらに,EGPI-1はHUVECの管形成を阻害し,CAMの血管新生を阻害し,EGPI-1の抗血管新生活性を証明した。NCI-H460異種移植研究は,EGPI-1がRas/MNK/ERK/eIF4E経路の調節によりin vivoで腫瘍増殖と血管新生を阻害することを示した。eIF4Eは腫瘍増殖を調節する新規標的であり,eIF4E/eIF4G相互作用阻害剤EGPI-1は新規抗肺癌薬の開発に有望であることを本研究が証明した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *相互作用 ,  抗腫瘍薬 ,  ヒト ,  リン酸化 ,  異種移植 ,  フローサイトメトリー ,  *肺腫瘍 ,  *血管新生 ,  アポトーシス ,  DNA損傷 ,  *Rasタンパク質 ,  オートファジー
準シソーラス用語： 腫瘍成長 ,  *肺癌細胞 ,  腫瘍標的 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ヒト肺癌 ,  eIF4E ,  EGPI-1 ,  抗癌剤 ,  血管新生

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

タイトルに関連する用語 (11件)： eIF4E ,  eIF4G ,  相互作用 ,  阻害剤 ,  Ras ,  ERK ,  シグナル伝達経路 ,  肺癌細胞 ,  増殖 ,  血管新生 ,  阻害