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J-GLOBAL ID：202202248505654957   整理番号：22A1179964

タンシノンはAKT1シグナル伝達経路の活性化を介してグルココルチコイド誘発性骨損失を改善する【JST・京大機械翻訳】

Tanshinone Ameliorates Glucocorticoid-Induced Bone Loss via Activation of AKT1 Signaling Pathway

著者 (7件)： Wang Yanjun (Department of Spine Surgery, Honghui Hospital, Xi’an Jiao Tong University, Xi’an, China) ,  Liu Lin (Department of Spine Surgery, Honghui Hospital, Xi’an Jiao Tong University, Xi’an, China) ,  Qu Zechao (Department of Spine Surgery, Honghui Hospital, Xi’an Jiao Tong University, Xi’an, China) ,  Wang Dong (Department of Spine Surgery, Honghui Hospital, Xi’an Jiao Tong University, Xi’an, China) ,  Huang Wangli (Department of Spine Surgery, Honghui Hospital, Xi’an Jiao Tong University, Xi’an, China) ,  Kong Lingbo (Department of Spine Surgery, Honghui Hospital, Xi’an Jiao Tong University, Xi’an, China) ,  Yan Liang (Department of Spine Surgery, Honghui Hospital, Xi’an Jiao Tong University, Xi’an, China)
資料名： Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web)  (Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web))
巻： 10  ページ： 878433  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7062A  ISSN： 2296-634X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:閉経後女性および高齢者で特に流行している一般的な疾患である骨粗鬆症は,世界的な公衆衛生問題になっている。骨粗鬆症は重度の関節痛,脆弱性骨折および他の症状を引き起こし,それは罹患患者の日常生活を深刻に損なう。現在,骨粗鬆症を完全に治療できる金標準薬は利用できない。タンシノンは伝統的漢方薬であり,多重生物活性を示す。また,骨粗鬆症に対する保護作用を示した。しかし,タンシノンが骨粗鬆症を改善できる分子機構は不明である。本研究の目的は,タンシノンの保護作用の背後にある根底にある機構を調査することである。方法:タンシノン標的遺伝子と骨粗鬆症の一般的なKEGG経路を,バイオインフォマティクス分析を用いて分析した。バイオインフォマティクス解析結果を,in vitroおよびin vivo実験でさらに検証した。【結果】21の共通KEGG経路を,骨粗鬆症とタンシノン標的遺伝子の間で同定した。さらに,タンシノンはAKT1の発現を誘導し,MSCの増殖を促進し,最終的にアポトーシスを抑制することを見出した。結論:著者らの知見は,タンシノンが骨粗鬆症を軽減することができ,その効果はAKT1発現の調節を通して潜在的に媒介されることを示す。したがって,タンシノンは骨粗鬆症の有望な治療選択肢として役立つ可能性がある。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 情報科学 ,  *骨 ,  生物学 ,  多重化 ,  生物活性 ,  公衆衛生 ,  *グルココルチコイド ,  骨粗鬆症 ,  *細胞情報伝達 ,  in vivo実験 ,  in vitro実験 ,  漢方製剤 ,  アポトーシス ,  関節痛
準シソーラス用語： バイオインフォマティクス ,  分子機構 ,  標的遺伝子 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： タンシノン ,  骨粗鬆症 ,  AKT1 ,  シグナル伝達 ,  骨

分類 (4件)： 生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J) ,  運動器系の基礎医学  (GG01020B) ,  運動器系疾患の薬物療法  (GG05020D) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

引用文献 (38件)：

• BakerN., SohnJ., TuanR. S. (2015). Promotion of Human Mesenchymal Stem Cell Osteogenesis by PI3-kinase/Akt Signaling, and the Influence of Caveolin-1/cholesterol Homeostasis. Stem Cel Res Ther 6, 238. doi: 10.1186/s13287-015-0225-8
• BoyceB. F., XingL. (2007). The RANKL/RANK/OPG Pathway. Curr. Osteoporos. Rep. 5, 98-104. doi: 10.1007/s11914-007-0024-y
• BuckD. W., DumanianG. A. (2012). Bone Biology and Physiology. Plast. Reconstr. Surg. 129, 1314-1320. doi: 10.1097/PRS.0b013e31824eca94
• ChangC. Y., RosenthalD. I., MitchellD. M., HandaA., KattapuramS. V., HuangA. J. (2016). Imaging Findings of Metabolic Bone Disease. Radiographics 36, 1871-1887. doi: 10.1148/rg.2016160004
• ChengL., ZhouS., ZhaoY., SunY., XuZ., YuanB., et al (2018). Tanshinone IIA Attenuates Osteoclastogenesis in Ovariectomized Mice by Inactivating NF-kB and Akt Signaling Pathways. Am. J. Transl Res. 10, 1457-1468. doi: 10.1148/rg.2016160004

タイトルに関連する用語 (5件)： Akt1 ,  シグナル伝達経路 ,  活性化 ,  グルココルチコイド ,  骨損失