抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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文献は,プロポフォールがシスプラチンの有効性を改善し,miR-195がプロポフォールの抗癌効果に関する基礎となる機構に関与することを示した。しかし,プロポフォールとmiR-195の間の相関はほとんど研究されていない。本研究は,プロポフォールがmiR-195-5pを介して肝臓癌細胞におけるシスプラチンの阻害効果を増強することを明らかにした。患者における肝臓癌と傍癌組織の50のサンプルを採取して,miR-195-5pの発現における差異を次に分析した。シスプラチン(3,6.25,12.5,25,50μg/mL)とプロポフォール(2,5,10μg/mL)の勾配濃度で処理した肝臓癌細胞を,CCK-8アッセイを用いて薬物毒性に対して試験した。次に,トランスフェクションに続いて,肝臓癌細胞の機能に及ぼすプロポフォール,シスプラチンおよびmiR-195-5pの影響,および関連蛋白質の発現を,クローン形成,フローサイトメトリーおよびウェスタンブロット法によって分析した。miR-195-5pの下流標的遺伝子をバイオインフォマティクス分析により予測し,二重ルシフェラーゼレポーターアッセイにより検証し,癌細胞におけるそれらの発現も計算した。標的遺伝子の発現の変化を,qRT-PCRとウェスタンブロットによってさらに検出した。miR-195-5pは肝臓癌で低発現し,miR-195-5pのアップレギュレーションはシスプラチンに対する肝臓癌細胞の感受性を増強した。プロポフォールは肝癌細胞の生存を阻害し,miR-195-5pのアップレギュレーションを促進した。プロポフォールはシスプラチンの肝臓癌細胞への致死を増強し,シスプラチンの有効性に対するmiR-195-5p阻害剤の抑制作用を逆転させた。CCNE1はmiR-195-5pの下流標的遺伝子であり,その発現はシスプラチン処理肝癌細胞でmiR-195-5p阻害剤によりアップレギュレートされた。まとめると,プロポフォールはmiR-195-5pのアップレギュレーションにより肝臓癌細胞へのシスプラチンの致死率を高める。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】