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J-GLOBAL ID:202202248883219909   整理番号:22A0838991

PDE4Bを標的とするMiR-124-3pはTLR4/NF-κBシグナル伝達経路を介してLPS誘発ALIを減弱する【JST・京大機械翻訳】

MiR-124-3p targeting PDE4B attenuates LPS-induced ALI through the TLR4/NF-κB signaling pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 105  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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多数の研究は,マイクロRNA(miRNA)とホスホジエステラーゼ4(PDE4)が急性肺損傷(ALI)における炎症反応の重要な調節因子であることを発見した。本研究はALIとその関連メカニズムに対するmiR-124-3pの保護作用を調査する。ALIマウスモデルをリポ多糖類(LPS)の気管内投与によって確立し,ヘマトキシリン-エオジン(HE)染色,肺損傷スコア,炎症因子,多形核白血球(PMN)数,総蛋白質および肺湿重量/乾燥重量(W/D)比によって評価した。miR-124-3pはmiR-アゴミールの気管内投与によりin vivoで過剰発現し,PDE4BはPDE4B阻害剤の気管内投与によりin vivoで低レベルで発現した。mRNA発現レベルをqRT-PCRによって検出し,蛋白質発現レベルをウェスタンブロット法によって検出した。miR-124-3pとPDE4Bの間の関係を,二重ルシフェラーゼ活性分析によって検出した。miR-124-3pはLPS誘導ALIでダウンレギュレートされることを見出した。miR-124-3pの過剰発現はToll様受容体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)シグナル伝達経路を阻害することにより肺損傷を緩和した。さらに,miR-124-3pはPDE4Bを直接標的化することによりTLR4/NF-κBシグナル伝達経路を抑制することを確認した。miR-124-3p標的化PDE4Bは,TLR4/NF-κBシグナリング経路の阻害により,LPSが誘導するALIに対し保護効果を示した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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呼吸器の基礎医学  ,  生物学的機能 

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