TRPM8のアップレギュレーションはAkt/GSK-3シグナル経路を仲介することで結腸癌肝転移を促進する【JST・京大機械翻訳】

Liu Jia-Jun; Li Long-Zhu; Xu Peng

文献

J-GLOBAL ID：202202249006577681 整理番号：22A0791160

TRPM8のアップレギュレーションはAkt/GSK-3シグナル経路を仲介することで結腸癌肝転移を促進する【JST・京大機械翻訳】

Upregulation of TRPM8 can promote the colon cancer liver metastasis through mediating Akt/GSK-3 signal pathway

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資料名：
巻： 69 号： 1 ページ： 230-239 発行年： 2022年
JST資料番号： T0058A ISSN： 0885-4513 CODEN： BABIEC 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

本研究の目的は,結腸癌肝転移における一過性受容体電位メラスタチン8(TRPM8)の機能を明らかにすることである。第1に,TRPM8発現は,肝転移の有/無の結腸癌患者におけるウエスタンブロット法によって決定された。第2に,結腸癌細胞をMock,siCONおよびsiTRPM8群に分類した。次に,一連のin vitro実験を行った。最後に,CT26細胞をin vivoでマウスの結腸癌肝転移モデルを構築するために使用し,続いて肝転移とAKT/グリコーゲンシンターゼキナーゼ-3β(GSK-3β)経路の決定を比較した。その結果,TRPM8は肝転移有り/無しの両方の結腸癌患者で,特に転移の患者でアップレギュレートされた。MockおよびsiCON群と比較して,siTRPM8群の細胞はクローン数,細胞浸潤および移動において有意な減少を示した。そして,p-AKT/AKT,p-GSK3β/GSK3β,Snail,およびビメンチンの明白な下方制御は,E-カドヘリンのアップレギュレーションを伴っている。in vivo実験では,MockおよびsiCON群と比較して,p-AKT/AKT,p-GSK3β/GSK3β,Snailおよびビメンチンの著明な下方制御およびE-カドヘリンのアップレギュレーションを伴って,siTRPM8群におけるマウスの転移性肝臓において,急激な減少が観察された。。また,P-AKT/AKT,p-GSK3β/GSK3β,Snailおよびビメンチンの著明なダウンレギュレーションおよびE-カドヘリンの上方制御が認められた。”in vivo実験では,MockおよびsiCON群と比べて,p-AKT/AKT,p-GSK3β/GSK3β,Snailおよびビメンチンの上方制御およびE-カドヘリンのアップレギュレーションが認められた。このように,TRPM8は肝転移の結腸癌患者でアップレギュレートされ,TRPM8のサイレンシングは,おそらくAKT/GSK-3β経路を阻害することにより,結腸癌細胞の進行と上皮間葉移行を抑制し,その肝転移を遮断する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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遺伝子発現 , 蛋白質・ペプチド一般 , 医学的検査一般 , 抗腫よう薬の基礎研究

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