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J-GLOBAL ID:202202249655305513   整理番号:22A1119287

体外肺潅流中の一過性熱ストレスはブタモデルにおける熱ショック応答を誘導し,肺機能を維持する【JST・京大機械翻訳】

Transient Heat Stress During Ex-Vivo Lung Perfusion Induces the Heat Shock Response and Preserves Lung Function in Pig Model
著者 (9件):
資料名:
巻: 41  号: 4 S  ページ: S36-S37  発行年: 2022年 
JST資料番号: W3128A  ISSN: 1053-2498  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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熱ショック応答(HSR)は,顕著な細胞保護を促進する熱ショック蛋白質(HSP)の誘導発現に関連する,熱ストレスに対する高度に保存された適応応答である。著者らは,EVLPの間に適用された十分に較正された熱ストレス(HS)を有する熱前処理(TP)が,HSRを誘発し,免疫炎症および酸化ストレス経路を妨害することによって,肺移植片機能を改善すると仮定した。ドナー肺(n=12)は16時間の長期低体温保存を受けた。肺を2群に分けた。1)対照(n=6):37°Cでの4時間のEVLP;および2)TP,(n=6):正常熱EVLP(37°C,2時間),続いて超熱EVLP(42°,30分)および正常熱EVLP(37°C,1.5時間)。ex-vivo肺機能を気道圧,肺コンプライアンスおよび肺血管抵抗を測定して評価した。組織中のHSPsの発現,および組織,BAL,および複数の時点での組織,BALおよび潅流液における酸化ストレスバイオマーカーを測定した。熱プレコンディショニング(TP群)を受けている肺は,対照群の肺と比較して,肺動脈圧と血管抵抗,動的および静的肺コンプライアンスの増加,および酸素化能力の変化のない気道圧の低下を示した。EVLPの最後に,TP群における肺は,肺組織におけるHspa1a,Hsc70およびHmox-1の肺mRNA,ニトロチロシン(3-NT)の減少,およびBAL液中のLDH,CK18-M30および蛋白質の減少を有した。ELVP中のTPは,TNFα,IL6/IL10,MPOおよびIL-8の発現を,インフラマソーム阻害と一致するBALで減少させた。EVLP中の一過性熱ストレスは,HSRを誘導し,酸化ストレス,細胞傷害および浮腫を低下させ,拡張した寒冷虚血後のブタ肺の機能的悪化を防止する。これらデータは,損傷した肺を再調整し,現在の保存戦略を改善する方法として,熱前処理の治療能を示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
動物に対する影響  ,  細胞生理一般 

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