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J-GLOBAL ID:202202250027655750   整理番号:22A0443141

脊髄損傷後のアポトーシスおよび炎症効果に関与するFosl1/AMPK/オートファジー軸の同定【JST・京大機械翻訳】

Identification of the Fosl1/AMPK/autophagy axis involved in apoptotic and inflammatory effects following spinal cord injury
著者 (10件):
資料名:
巻: 103  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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脊髄損傷(SCI)を低減する戦略は,SCIの効果的な治療が利用できないため,研究の焦点となっている。本研究の目的は,SCI後のFosl1の根底にある機構を調査することであった。遺伝子発現Omnibus(GEO)データベースの分析に基づいて,Fosl1はSCIにおいて高度に増強されることが分かった。この結果を動物モデルで確認し,Fosl1はニューロンで明らかに発現していることを見出した。次に,損傷ニューロンを模倣するためにH_2O_2でPC-12細胞を処理し,さらにFosl1サイレンシングがAMPK発現をアップレギュレートし,オートファジーを促進し,炎症とアポトーシスを阻害することを検証した。続いて,AMPKの特別な阻害剤を用い,AMPKの役割を検討し,AMPKの阻害がオートファジーを抑制し,Fosl1サイレンシング後の炎症とアポトーシスを促進することを見出した。これらの変化は損傷PC-12細胞に及ぼすFosl1サイレンシングの有益な効果を完全に逆転した。さらに,AMPK活性化剤による処理は,阻害剤のそれらと反対の効果をもたらした。最後に,ラットをin vivoでその役割を検出するためにsi-Fosl1で髄腔内に注入した。結果は,si-Fosl1が術後14日で神経機能を改善し,アポトーシスと炎症を減少させ,活性化因子をさらにsi-Fosl1処置のラットに有益であることを示した。結論として,Fosl1はオートファジーを阻害し,in vivoおよびin vitroでSCI後のAMPKシグナル伝達経路を介して炎症およびアポトーシスを促進する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  細胞生理一般 

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