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J-GLOBAL ID：202202251246902595   整理番号：22A0494992

細胞老化と年齢関連病理学の異なるモデルにおけるNrf2/Keap/ARE細胞防御系の不安定性【JST・京大機械翻訳】

Lability of the Nrf2/Keap/ARE Cell Defense System in Different Models of Cell Aging and Age-Related Pathologies

著者 (3件)： Shilovsky Gregory A. (Belozersky Institute of Physico-Chemical Biology, Lomonosov Moscow State University, Moscow, Russia) ,  Shilovsky Gregory A. (Faculty of Biology, Lomonosov Moscow State University, Moscow, Russia) ,  Shilovsky Gregory A. (Institute for Information Transmission Problems, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia)
資料名： Biochemistry  (Biochemistry)
巻： 87  号： 1  ページ： 70-85  発行年： 2022年 
JST資料番号： A1038A  ISSN： 0006-2979  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 生物における酸化ストレスのレベルは年齢と共に増加する。ゲノム完全性の破壊を生じる損傷の蓄積は,加齢の多くの加齢と関係した疾患および表現型および生理的兆候の出現の原因になる。この点で,抗酸化防御と解毒に関与する多数の酵素の発現を調節するNrf2システムは,大きな関心事である。本レビューでは,in vivoでのNrf2系および種々の器官および組織におけるin vitroでの年齢関連変化に関するデータをまとめ,分析した。公表データの分析は,Nrf2活性化(酸化ストレスの増加レベルにより誘導される)の能力が,年齢と共に着実に低下することを示す。同時に,ストレスフリー条件下でのNrf2活性の変化はそのような明白な方向性を有しない。多くの研究において,これらの変化は統計的に有意ではないが,酸化ストレスのレベルは加齢とともに着実に増加すると一般に認められている。本レビューでは,酸化ストレスに応答するNrf2の能力を制限する細胞調節系の役割を調べた。老化細胞はNrf2シグナル伝達の障害により酸化的損傷に非常に感受性が高い。Nrf2経路の活性化は,新しい薬理学的または遺伝的治療戦略の有望な標的である。Keap1,GSK3,c-MycおよびBach1のようなNrf2発現の抑制は,Nrf2調節抗酸化遺伝子の誘導における加齢関連障害に寄与する可能性がある。酸化ストレスに対するホメオスタシスと細胞応答の維持に関与するプログラムを連結する調節カスケードの機構を理解することは,老化と寿命の根底にある分子機構の解明に寄与するであろう。Copyright Pleiades Publishing, Ltd. 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 酵素 ,  遺伝 ,  遺伝子 ,  表現型 ,  *老化 ,  ホメオスタシス ,  治療計画 ,  in vitro実験 ,  酸化ストレス ,  *細胞老化
準シソーラス用語： *細胞保護 ,  分子機構 ,  Keap1蛋白質 ,  Bach1 ,  抗酸化防御 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (7件)： Nrf2 ,  Keap1 ,  老化 ,  寿命 ,  酸化ストレス ,  年齢関連障害 ,  酸化防止剤

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (8件)： 細胞老化 ,  年齢 ,  病理学 ,  モデル ,  NRF2 ,  ARE ,  細胞防御 ,  不安定性