文献

J-GLOBAL ID：202202251314512378   整理番号：22A1039190

TNFAPI3を標的とするLet-7aはNF-κBシグナル伝達経路を介してHenoch-SchonleinPurpuraの小児患者の血管内皮細胞アポトーシスを促進する【JST・京大機械翻訳】

Let-7a Targeting TNFAPI3 Promotes Vascular Endothelial Cell Apoptosis of Pediatric Patients with Henoch-Schonlein Purpura via NF-κB Signaling Pathway

著者 (5件)： Cui Mingming (First Clinical College, Shandong University of Traditional Chinese Medicine, No. 4655, Daxue Road, University Science Park, Changqing District, Jinan, Shandong 250355, China) ,  Liu Jilong (Department of Pediatrics, Cao County People’s Hospital, Qinghe Road East, Fumin Avenue South, Caoxian Development District, Heze, Shandong 274400, China) ,  Geng Li (Department of Physiotherapy, Jinan City People’s Hospital, No. 001, Xuehu Street, Laiwu District, Jinan, Shandong 271199, China) ,  Li Qianqian (Department of Second Internal Medicine, Jinan Shizhong People’s Hospital, No. 61, Langmaoshan Road, Jinan, Shandong 250002, China) ,  Xi Leiming (Department of Pediatrics, Affiliated Hospital of Shandong University of Traditional Chinese Medicine, No. 42, Wenhuaxi Road, Jinan, Shandong 250011, China)
資料名： Journal of Healthcare Engineering (Web)  (Journal of Healthcare Engineering (Web))
巻： 2022  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7772A  ISSN： 2040-2295  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的.著者らは,小児Henoch-Schonlein紫斑病(HSP)の病因におけるlet-7aの役割とその関連機構を探究することを目的とした。【方法】55人の小児HSP患者と20人の対健常対照者を含んだ。let-7aとTNFAIP3の発現をRT-qPCRまたは/およびウェスタンブロットによって検出した。血管フィブリノイド壊死は,PTAH染色によって皮膚組織で評価された。血清IgAレベルをELISAで測定した。細胞は,NF-κB阻害剤PDTCによる前処理を伴うlet-7a阻害剤および/またはTNFAIP3siRNAでトランスフェクションした。HSP血清で培養した後に,細胞生存率,細胞アポトーシス,アポトーシス関連蛋白質,およびNF-κB経路関連蛋白質の変化を,CCK8,フローサイトメトリー,およびウェスタンブロットによって検出した。結果.let-7a発現レベルは,HSP患者における血清IgAレベルと血管フィブリノイド壊死の重症度度と正に相関した。7a発現は有意に増加したが,細胞生存率とTNFAIP3発現は,HUVECsがHSP血清で培養された48時間後に明らかに減少した。7aノックダウンは細胞生存率をアップレギュレートしたが,アポトーシス比,アポトーシス蛋白質発現(Bax/Bcl2比,切断カスパーゼ3),およびNF-κB経路活性化(P65核転座の減少およびp-IκBα発現)をHUVEC(全[数式:原文を参照])で減少させた。let-7aノックダウンにより誘導された変化は,TNFAIP3siRNAトランスフェクション[数式:原文を参照]によって明らかに逆転した。さらに,PDTC処理は,HSP血清により誘導されたHUVECsに対するTNFAIP3 siRNAのlet-7aノックダウンおよびプロアポトーシス効果の抗アポトーシス効果を著しく減少させた。結論:-7aノックダウンは,NF-κBシグナリング経路を介しTNFAPI3を標的化することにより,HSP血清により誘導される血管内皮細胞アポトーシスを有意に抑制した。本知見はHSPの治療に対する潜在的治療標的を提供した。Copyright 2022 Mingming Cui et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *血管 ,  血清 ,  免疫グロブリンA ,  子供 ,  *患者 ,  転座 ,  トランスフェクション ,  ターゲティング ,  *アポトーシス ,  病因 ,  *NFκB ,  Baxタンパク質 ,  siRNA ,  定量的PCR法
準シソーラス用語： 抗アポトーシス作用 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (4件)： 血液の疾患  (GK03000F) ,  サイトカイン  (EB08090G) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  泌尿生殖器の臨床医学一般  (GM01030E)

引用文献 (23件)：

• L. Oni, S. Sampath, "Childhood IgA vasculitis (Henoch schonlein purpura)-advances and knowledge gaps," Frontiers in pediatrics, vol. 7, pp. 257, 2019.
• F. T. Saulsbury, "Henoch-Schönlein purpura," Current Opinion in Rheumatology, vol. 13, no. 1, pp. 35-40, 2001.
• R. Blanco, V. M. Martínez-Taboada, V. Rodríguez-Valverde, M. García-Fuentes, M. A. González-Gay, "Henoch-Schönlein purpura in adulthood and childhood. Two different expressions of the same syndrome," Arthritis & Rheumatism, vol. 40, no. 5, pp. 859-864, 1997.
• C. M. Croce, "Causes and consequences of microRNA dysregulation in cancer," Nature Reviews. Genetics, vol. 10, no. 10, pp. 704-714, 2009.
• R. Dai, S. Ahmed, "MicroRNA, a new paradigm for understanding immunoregulation, inflammation, and autoimmune diseases," Translational Research, vol. 157, no. 4, pp. 163-179, 2011.

タイトルに関連する用語 (7件)： 標的 ,  NF-κB ,  シグナル伝達経路 ,  小児患者 ,  血管内皮細胞 ,  アポトーシス ,  促進