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J-GLOBAL ID：202202251318276000   整理番号：22A0918535

腸カテリシジン抗菌ペプチドは膵臓自己免疫に対する防御新生児腸Microbiotaを形成する【JST・京大機械翻訳】

Intestinal Cathelicidin Antimicrobial Peptide Shapes a Protective Neonatal Gut Microbiota Against Pancreatic Autoimmunity

著者 (6件)： Liang Wenjie (Institut Necker-Enfants Malades, Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale, Centre National de la Recherche Scientifique, Universite de Paris, Paris, France) ,  Enee Emmanuelle (Institut Necker-Enfants Malades, Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale, Centre National de la Recherche Scientifique, Universite de Paris, Paris, France) ,  Andre-Vallee Cedric (Institut Necker-Enfants Malades, Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale, Centre National de la Recherche Scientifique, Universite de Paris, Paris, France) ,  Falcone Marika (Experimental Diabetes Unit, Division of Immunology, Transplantation and Infectious Diseases, Istituto di Ricovero e Cura a Carattere Scientifico, San Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy) ,  Sun Jia (Nutritional Immunology and Translational Medicine Laboratory, State Key Laboratory of Food Science and Technology, Jiangnan University, Wuxi, People’s Republic of China) ,  Diana Julien (Institut Necker-Enfants Malades, Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale, Centre National de la Recherche Scientifique, Universite de Paris, Paris, France)
資料名： Gastroenterology  (Gastroenterology)
巻： 162  号： 4  ページ： 1288-1302.e16  発行年： 2022年 
JST資料番号： H0767A  ISSN： 0016-5085  CODEN： GASTAB  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腸微生物叢の変化は,ヒトおよび非肥満糖尿病(NOD)マウスモデルで示されるように,自己免疫性1型糖尿病(T1D)の発症に関与する。しかし,腸の消化異常がいかに生じ,自己免疫応答を促進するかは未解決の疑問のままである。新生児NODマウスにおける腸ホメオスタシスに影響する初期事象が,成人膵臓における自己免疫反応の発生を説明するかどうかを検討した。新生児NODマウスと非自己免疫株の間の結腸におけるトランスクリプトームと微生物叢をプロファイリングした。新生児NODマウスの腸ホメオスタシスにおける精力欠損を同定し,この欠損を成体における糖尿病誘発性応答と結びつける機構を解読した。著者らは,カテリシジン関連抗菌ペプチド(CRAMP)発現が新生児NODマウスの結腸で欠損し,ジスボーシスを誘発することを決定した。Dysbaiosisは結腸上皮細胞を刺激し,局所新生児免疫系を病理学的に刷り込みするI型インターフェロンを産生した。この病理学的免疫刷り込みは,成人における膵臓自己免疫反応と糖尿病の発症を促進した。局所CRAMP処置またはCRAMP発現プロバイオティックによる新生児NODマウスにおける結腸CRAMP発現の増加は結腸ホメオスタシスを回復させ,自己免疫性糖尿病を予防する糖尿病誘発性反応を停止させた。著者らは,CRAMP抗菌ペプチドにおける欠損結腸発現が,膵臓における自己免疫に寄与する異常症を誘発するかどうかを同定した。したがって,腸抗菌ペプチドの操作は,リスクのある子供における自己免疫性糖尿病を予防するための関連する治療アプローチと考えられる。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ペプチド ,  結腸 ,  新生児 ,  糖尿病 ,  ヒト ,  *自己免疫 ,  ホメオスタシス ,  成体 ,  ミクロフローラ ,  刷込 ,  治療法 ,  上皮細胞 ,  1型糖尿病 ,  プロバイオティクス
準シソーラス用語： *カテリシジン ,  *抗菌ペプチド , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 抗菌ペプチド ,  自己免疫性糖尿病 ,  Dysbiosis ,  免疫教育

分類 (1件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J)

タイトルに関連する用語 (8件)： 腸 ,  カテリシジン ,  抗菌ペプチド ,  膵臓 ,  自己免疫 ,  防御 ,  新生児 ,  Microbiota