文献
J-GLOBAL ID:202202251423433248   整理番号:22A1046353

LncRNA UCA1はmiR-204-5pの競合的吸着を介して珪肺関連肺上皮細胞から間葉への移行を調節する【JST・京大機械翻訳】

LncRNA UCA1 regulates silicosis-related lung epithelial cell-to-mesenchymal transition through competitive adsorption of miR-204-5p
著者 (7件):
資料名:
巻: 441  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: H0532A  ISSN: 0041-008X  CODEN: TXAPA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
主な臨床症状は肺線維症であり,珪肺症は最も一般的なタイプの塵肺症であり,その病因はまだ不明である。線維芽細胞の増殖と分化転換は,肺線維症につながる重要なリンクであると考えられている。II型肺胞上皮細胞は上皮間葉移行(EMT)を介して肺線維芽細胞に形質転換し,肺線維症を促進する。多様な癌のEMT過程に進化して,lncRNA UCA1(UCA1)はmiR-204-5pを競合的に吸着し,下流標的遺伝子E-ボックス結合亜鉛フィンガー蛋白質1(ZEB1)に作用し,それによって癌細胞の浸潤と移動を促進するEMTを促進することを示した。これはEMTの過程に影響する重要な潜在的介入標的であるが,それはシリコシスに関連したEMTの研究で報告されていない。したがって,本研究は,UCA1とmiR-204-5pの変化および影響を観察するために,A549細胞のSiO_2塵埃処理マウスシリコシスモデルおよびin vitro EMTモデルを確立し,それぞれ2つに介入した。その結果,EMTプロセスは前述のモデルに存在し,UCA1はin vitroモデルでアップレギュレートされた。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイはUCA1とmiR-204-5pの標的結合を示した。UCA1のサイレンシングはmiR-204-5pの発現をアップレギュレートし,ZEB1のレベルを低下させ,EMT過程を阻害し,miR-204-5pの介入はZEB1のレベルを変化させ,EMTを調節する。したがって,UCA1は,EMT過程を調節するためにmiR-204-5pの競合吸着を介してその標的遺伝子ZEB1を放出する可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  呼吸器の基礎医学 

前のページに戻る